Etiologia: resposta inflamatória e mecanismos imunes
Patogênese: Uma resposta imune mediada por células-T sobrevém, acompanhada de desmielinização segmentar induzida por macrófagos.
Alterações morfológicas macroscópicas: desmielinização segmentar
Alterações morfológicas microscópicas: infiltração perivenular e endoneural por linfócitos T, macrófagos e poucos plasmócitos.
Alterações funcionais: O quadro clínico é dominado pela paralisia ascendente. Os reflexos tendíneos profundos desaparecem precocemente. A condução nervosa é diminuída, há elevação da proteína do LCR, há pouca ou nenhuma pleiocitose.
DEGENERAÇÃO – ausente; NECROSE/APOPTOSE – ausente; PIGMENTAÇÃO – ausente; CALCIFICAÇÃO – ausente; INFLAMAÇÃO – fenômeno dominante; DISTÚRBIO HEMODINÂMICO – presente como fator secundário; REPARO – ausente; DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO – presente como fator secundário; NEOPLASIA – ausente.
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