Conceito: É a forma de doença renal associada à fase acelerada ou maligna da hipertensão. Vasculopatia intra-renal caracterizada por arterioloesclerose hialina, pode ser acelerada por hipertensão.
Etiologia: Hipertensão arterial sistêmica (?), hipertrofia ventricular esquerda.(?)
Patogenia: Na nefroesclerose benigna destacam-se alterações vasculares, glomerulares e túbulos-intersticiais. Mas a patogênese ainda é incerta.
Alterações Macroscópicas: O volume dos rins pode está aumentado ou discretamente reduzido, com a superfície finamente granulada. Com a evolução da doença, há grande redução no tamanho renal, que pode chegar a menos da metade do volume inicial, constituindo o chamado “rim contraído primário”. Na fase final da doença, a superfície geralmente mostra um granulado grosseiro, às vezes com cistos corticais.
Alterações Microscópicas: As alterações mais características da nefroesclerose benigna são a presença de depósitos hialinos e esclerose de arteríolas aferentes e de artérias interlobulares. Nas lesões mais discretas, o material fica restrito ao espaço subendotelial, às vezes com redução da luz, invadindo a túnica média nas lesões mais avançadas. As alterações vasculares caracterizam-se por hialinose arteriolar e arterial, hipertrofia da média e fibrose intimal. As alterações glomerulares nem sempre estão presentes na nefroesclerose benigna. A alteração mais precoce é o colapso das alças capilares, com espessamento aparente de suas paredes, que na verdade decorre do enrugamento da membrana basal glomerular. Nefrite intersticial. Nos casos mais avançados, os tufos glomerulares podem ser esclerosados. Nas artérias interlobulares, as principais lesões são fragmentação e duplicação da membrana elástica interna, com alguma fibrose subendotelial e hipertrofia da túnica média. As artérias arqueadas e interlobar podem apresentar ainda depósitos de lipídeos com as alterações arterioescleróticas.Dois tipos de lesões relacionadas à nefroesclerose benigna podem comprometer os glomérulos, muitas vezes de forma concomitante: a glomeruloesclerose segmentar e focal ou glomerulopatia hipertensiva e a glomerulopatia isquêmica.
Etiologia: Hipertensão arterial sistêmica (?), hipertrofia ventricular esquerda.(?)
Patogenia: Na nefroesclerose benigna destacam-se alterações vasculares, glomerulares e túbulos-intersticiais. Mas a patogênese ainda é incerta.
Alterações Macroscópicas: O volume dos rins pode está aumentado ou discretamente reduzido, com a superfície finamente granulada. Com a evolução da doença, há grande redução no tamanho renal, que pode chegar a menos da metade do volume inicial, constituindo o chamado “rim contraído primário”. Na fase final da doença, a superfície geralmente mostra um granulado grosseiro, às vezes com cistos corticais.
Alterações Microscópicas: As alterações mais características da nefroesclerose benigna são a presença de depósitos hialinos e esclerose de arteríolas aferentes e de artérias interlobulares. Nas lesões mais discretas, o material fica restrito ao espaço subendotelial, às vezes com redução da luz, invadindo a túnica média nas lesões mais avançadas. As alterações vasculares caracterizam-se por hialinose arteriolar e arterial, hipertrofia da média e fibrose intimal. As alterações glomerulares nem sempre estão presentes na nefroesclerose benigna. A alteração mais precoce é o colapso das alças capilares, com espessamento aparente de suas paredes, que na verdade decorre do enrugamento da membrana basal glomerular. Nefrite intersticial. Nos casos mais avançados, os tufos glomerulares podem ser esclerosados. Nas artérias interlobulares, as principais lesões são fragmentação e duplicação da membrana elástica interna, com alguma fibrose subendotelial e hipertrofia da túnica média. As artérias arqueadas e interlobar podem apresentar ainda depósitos de lipídeos com as alterações arterioescleróticas.Dois tipos de lesões relacionadas à nefroesclerose benigna podem comprometer os glomérulos, muitas vezes de forma concomitante: a glomeruloesclerose segmentar e focal ou glomerulopatia hipertensiva e a glomerulopatia isquêmica.
Alterações Funcionais: Perda da capacidade de concentração urinária ou redução de TGF (taxa de filtração glomerular), em alguns casos uremia e morte (raro).
Degeneração: presente/ Oncose: ausente/ Apoptose: ausente/ Pigmentação: ausente/ Inflamação: ausente (ou escasso infiltrado linfocítico)/ Reparo: presente, mas irrelevante/ Distúrbios Hemodinâmicos: presente, forte fator/ Alterações do Crescimento: presente, fator primário/ Neoplasias: ausente.
Degeneração: presente/ Oncose: ausente/ Apoptose: ausente/ Pigmentação: ausente/ Inflamação: ausente (ou escasso infiltrado linfocítico)/ Reparo: presente, mas irrelevante/ Distúrbios Hemodinâmicos: presente, forte fator/ Alterações do Crescimento: presente, fator primário/ Neoplasias: ausente.
By: Jéssyca Pereira/Bio. 300-5 (com contribuição do professor Flávio Furtado de Farias)
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