quarta-feira, 29 de setembro de 2010

Cirrose Hepática

Conceito: Definida como um processo difuso caracterizada por fibrose e pela transformação da arquitetura normal do fígado em nódulos estruturalmente anormais.

Etiologia: Idade (55 anos) a cima, comum no gênero (masculino), em homens, estima-se que o consumo de 60-80 gramas de álcool por dia por 10 anos estabelece risco para o desenvolvimento de cirrose (em mulheres, 40-60 g). Estima-se que aproximadamente 40% dos pacientes com cirrose são assintomáticos. Uma vez que os sintomas se manifestam, no entanto, o prognóstico é severo e os custos econômicos e humanos são altos. Sendo caracterizada por septos fibrosos em ponte na formação de faixas delicadas ou cicatrizes largas ao redor de vários lóbulos adjacentes; nódulos parenquimatosos, cujo tamanho varia de muito pequeno a grande e são circundados por faixas fribrosadas e a destruição da arquitetura de todo o fígado.

patogênese: Os mecanismo que se combinam para dar origem á cirrose são a morte hepatocelular, a regeneração, a fibrose progressiva e as alterações vasculares. As causas da destruição hepatocelular incluem, mais freqüentemente, as toxinas e os vírus. O desenvolvimento da cirrose requer a morte celular onde ocorre durante um longo período de tempo e seja acompanhada de fibrose.Todas as formas de cirrose podem ser clinicamente silenciosa, quando a cirros é sintomática observam-se manifestações inespecíficas: anorexia, perda de peso, fraqueza, e na doença avançada, debilidade evidente. A progressão ou melhora da cirrose depende muito da atividade da doença responsável pelo quadro cirrótico. Podendo haver um desenvolvimento de uma insuficiência hepática incipiente ou manifestações geralmente precipitada pela imposição de uma carga metabólica ao fígado, como aquela decorrente de uma infecção sistêmica ou hemorragia gastro intestinal. O mecanismo final que leva a maioria dos indivíduos cirróticos á morte é: uma insuficiência hepática progressiva; uma complicação relacionada com a hipertensão portal; ou o desenvolvimento de carcinoma hepatocelular.

Alterações morfológicas macroscópicas:
A alta incidência de cirrose em necropsias (7,1%), com freqüente deteNegritocção de macronódulos (62,8%) e de carcinoma hepatocelular (CHC) (37,1%), aponta para a relevância dessas questões em saúde pública.

Alterações morfológicas microscópicas:
Encontro de neoductos, agressão biliar e siderose com maior freqüência na hepatite crônica que na esteato-hepatite.

Alterações funcionais:
Relacionadas com a diminuição da função hepática, a hipertensão portal e aumento do risco de carcinoma hepático.

Degeneração
Presente e dominante; NECROSE/APOPTOSE – presente como fator primário; PIGMENTAÇÃO – presente; CALCIFICAÇÃO – presente como fator primário; INFLAMAÇÃO – Fator dominante; – presente como forte fator primário; REPARO – presente como fator primário; DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO – presente como fator primário; NEOPLASIA – ausente.

Caislanny Dairllys

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