Conceito - Doença do trato respiratório resultante de infecção no parênquima pulmonar.
Etiologia - pode ser provocada por vários agentes etiológicos, como bactérias, Vírus e fungos, mas principalmente por bactérias. Podem atingir os pulmões através da via sangüínea ou do ar inalado.
Patogênese - A pneumonia pode ocorrer sempre que os mecanismos de defesa do organismo estiverem deficientes ou sempre que a resistência geral do hospedeiro estiver reduzida, os bronquíolos respiratórios e os alvéolos são preenchidos por exsudato inflamatório. Em resumo a infecção pulmonar acontece quando as defesas do organismo são incapazes de impedir a colonização e proliferação de microorganismos, que ocorre quando há: a) redução da capacidade fagocitária dos macrófagos alveolares; b) imunodeficiência de qualquer natureza; c) acúmulo de secreções na arvore respiratória; d) perda do reflexo de tosse; e) lesão do sistema mucociliar e f) congestão e edema pulmonares.
Alterações Morfológicas - Para entendermos as alterações morfológicas seguimos a classificação do Bogliolo que classifica as pneumonias em pneumonia lobar, broncopneumonia e pneumonia intersticial.
Na pneumonia lobar, Microscópicas - o lobo atingido consolida-se de forma homogênea pela substituição do ar dos alvéolos e sacos alveolares por exsudação inflamatória, enquanto as vias aéreas maiores permanecem permeáveis. Se não tratada evolui em quatro fases: inicial ou de congestão, em que há congestão intensa dos capilares septais e edema, poucos neutrófilos e numerosos bactérias nos alvéolos. Microscópicas - Hepatização vermelha (o lobo adquire consistência firme e semelhante a do fígado), quando os alvéolos ficam cheios de exsudato inflamatório, fibrina e bactérias. Hepatização cinzenta, em que aumento dos leucócitos e fibrina nos alvéolos e diminuição da congestão e desaparecimento das bactérias. Resolução, quando há lise da fibrina e redução progressiva do exsudato, permitindo a penetração de ar nos alvéolos. Na pneumonia lobar não há destruição das paredes alveolares. Na broncopneumonia, Microscópicas - há um processo caracterizado por focos múltiplos, às vezes bilaterais, de inflamação do parênquima pulmonar; em alguns casos os focos são confluentes e podem comprometer grande parte do pulmão. Microscopicamente - encontra-se exsuda purulento na luz dos alvéolos e bronquíolos acompanhado de edema e destruição da parede dessas estruturas. Na pneumonia intersticial, o acometimento pode ser zonal ou difuso, as vezes bilateral, Macroscopicamente - o quadro é pouco característico. Podendo haver apenas congestão. Ao microscópio - o achado dominante é inflamação nitidamente intersticial, em que os septos alveolares tornam-se alargados por edema e infiltrado de mononucleares. Nas viroses são vistas necrose do epitélio alveolar e bronquiolar células gigantes e inclusões características.
Alterações Funcionais - comprometimento a função de troca gasosa e insuficiência
respiratória. Degeneração (ausente); Oncose (presente como um dos fatores primários - Broncopneumonia e pneumonia intersticial); Necrose (Pneumonia lobar - ausente; presente mas secundário na Broncopneumonia e pneumonia intersticial 4); Inflamação (fator dominante ); Reparo (Pneumonia lobar - forte presença do fenômeno); Distúrbios hemodinâmicos (forte presença do fenômeno); Neoplasias (ausente).
Edmilson N Cardoso – Biomedicina – Leão Sampaio
CARCINOMA INVASOR DO COLO UTERINO
Conceito - Neoplasia maligna, que corresponde ao estagio II do estadiamento do carcinoma do colo uterino, segundo a Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia.
Etiologia - Doença sexualmente transmissível. Agente transmissor o HPV - alto risco. Mais freqüente em mulheres de baixo nível sócio-econômico, além disso o câncer é mais comum em mulheres que tem múltiplos parceiros, naquelas com inicio precoce da vida sexual.
Patogenese - Os dados experimentais mostram que as proteínas dos genes (E6 e E7) dos HPVs de alto podem interromper o ciclo celular ao se ligarem a proteína RB (proteína reguladora do ciclo celuar) com conseqüente aumento do número de receptores das proteínas Ciclina E (E7) e p161NK4; podem interromper o processo de morte celular ao se ligarem a proteína p53 (proteína responsável pela parada do ciclo celular e apoptose em resposta a lesão do DNA) (E6). A perda do controle normal do ciclo celular é fundamental para a transformação maligna e que pelo menos um dos quatro reguladores-chave do ciclo celular (p161NK4a, Ciclina D, CDK4, RB) esteja desregulado na maioria dos tumores humanos.
Alterações Morfológicas - O carcinoma invasivo do colo do útero manifesta-se de três formas: Macroscópicas - como câncer vegetativo (ou exofítico), que se projeta na luz da vagina; como ulcerativo, lesão úlcero-infiltrativo, agressiva geralmente associada a hemorragia, e como endofítico, de crescimento infiltrativo, acometendo inicialmente o canal endocarvical. A variante mais comum é o tumor vegetante, o qual produz uma massa incontestavelmente neoplásica, que quando evidente a olho nu projeta-se sobre a mucosa circundante. O carcinoma cervical avançado propaga-se por disseminação direta e invade todas as estruturas contíguas, que incluem o peritônio, a bexiga, os ureteres, o reto e a vagina. Microscópicas - Os linfonodos locais e os distantes também são afetados. Dá origem a metástases no fígado, nos pulmões, na medula óssea e em outras estruturas.
Alterações Funcionais - Comprometimento da vida sexual do portador e seu cônjuge.
Degeneração (ausente); Oncose (presente como um dos fatores primários); Calcificação (ausente); Inflamação (ausente); Reparo (ausente); Distúrbios hemodinâmicos (presente como um dos fatores primários); Alterações do crescimento ou da diferenciação celular (forte presença do fenômeno); Neoplasia ( fator dominante).
Edmilson N Cardoso – Biomedicina – Leão Sampaio
FENÔMENO DE RAYNAUD
Conceito - O fenômeno de Raynaud é caracterizado por uma palidez ou cianose
paroxísmica dos dedos das mãos ou dos pés. Caracteristicamente os dedos mudam
de cor seguindo uma seqüência branco-azul-vermelho.
Etiologia - A prevalência na população geral é de aproximadamente 3 a 5%; a
idade média dos indivíduos atingidos é de 14 anos. Um quarto dos pacientes possui
historia familiar de fenômeno de Raynaud em parentes de primeiro grau, portanto
tem etiologia genética.
Patogenese - O fenômeno acontece em decorrência da vasoconstricção nas
artérias digitais, arteríolas pré-capilares e shunts arteriovenosos cutâneos. Reflete
um exagero das respostas vasomotoras normais centrais ou locais ao frio ou a
emoções. O curso do fenômeno de Raynaud é geralmente benigno, mas casos de
longa data podem apresentar atrofia da pele, de tecidos subcutâneos e musculares.
Alterações Morfológicas - Microscópicas - Alterações estruturais nas paredes arteriais estão ausentes, exceto numa fase tardia da evolução, quando o espessamento da intima pode surgir. Macroscópicas - a palidez bastante acentuada das porções distais dos quirodáctidos é resultante da oclusão das artérias digitais.
Alterações Funcionais – Se o fenômeno for secundário, poderá haver gangrena, necrose, podendo haver então prejuízo para as atividades rotineiras.
Degeneração (ausente); Oncose (ausente); Calcificação (ausente); Inflamação (ausente); Reparo (presente como um dos fatores primários); Distúrbios hemodinâmicos ( fator dominante); Alterações do crescimento ou da diferenciação celular (ausente); Neoplasia (ausente).
Edmilson N Cardoso – Biomedicina – Leão Sampaio
DERMATITE HERPETIFORME
Conceito - Doença eritematosa de pele.
Etiologia - Homens tendem a ser afetados mais freqüentemente que as mulheres e a idade de início é geralmente na terceira e quarta décadas. Patogenese - Esta doença resulta da formação de anticorpos contra a gliadina, uma proteína encontrada na fração glúten do trigo. Pacientes com dermatite hepertiforme podem desenvolver anticorpos das classes IgA e IgG contra gliadina e reticulina, componentes das fibrilas de ancoragem que fixam a membrana basal epidérmica à derme superficial. Além disso, indivíduos com certos tipos de histocompatibilidade (HLA-B8 EHLA-DRw3) são particularmente inclinados a esta doença.
Alterações Morfológicas Macroscópicas - Esta doença é caracterizada por pápulas, vesículas e ocasionalmente bolhas sobre uma base eritematosa freqüentemente urticarial. As lesões clinicas consistem em bolhas eritematosas intactas e erosadas que são freqüentemente agrupadas.
Alterações Morfológicas Microscópicas - As lesões recentes de dermatite herpertiforme são histologicamente características, Fibrina e neutrófilos acumulam-se seletivamente no topo das papilas dérmicas, formando microabcessos. As células basais sobre estes microabcessos mostram vacuolização, e zonas diminutas de separações dermoepidérmicas (bolhas microscópicas) podem ocorrer no topos das papilas envolvidas. Através da imunofluorescência direta, a dermatite herpertiforme mostra depósitos de IgA seletivamente localizados no topo da derme papilar, onde eles são depositados nas fibrinas de ancoragem. Na derme superior, há moderado infiltrado inflamatório de mononucleares perivascular, com grande número de neutrófilos, poeira nuclear e alguns eosinófilos. Os capilares mostram edema endotelial, mas sem sinais de vasculite.
Alterações Funcionais - Elas caracteristicamente ocorrem de forma bilateral e simetricamente, envolvendo preferencialmente as superfícies extensoras, cotovelos, joelhos, parte superior do dorso e glúteo.
Degeneração (presente como um dos fatores primários); Oncose (ausente); Calcificação (ausente); Inflamação (forte presença do fenômeno); Reparo (presente como um dos fatores primários); Distúrbios hemodinâmicos (fator dominante); Alterações do crescimento ou da diferenciação celular (ausente); Neoplasia (ausente).
Edmilson N Cardoso – Biomedicina – Leão Sampaio
DOENÇA DE KAWASAKI (SINDROME DO LINFONODO MUCOCUTÂNEO
Conceito - é uma artrite que freqüentemente envolve as artérias coronárias. Etiologia - Trata-se de uma afecçào sistêmica, febril, cosmopolita e supostamente ligada a um agente infeccioso que penetra pelas vias aéreas. Afeta quase exclusivamente crianças.
Patogenese - Há evidencias de que a vasculite resulta de uma reação imune caracterizada pela ativação das células T e macrófagos induzida por um antígeno desconhecido, havendo secreção de citocinas, hiperatividade policlonal de células B e formação de auto-anticorpos contra células endoteliais e células musculares lisas, o que resulta em vasculite aguda.
Alterações Morfológicas Macroscópicas - Vasculite nas artérias coronarianas, ectasia arterial coronariana ou formação de aneurismas, possível até a formação de aneurismas gigantes das artérias coronárias, com ruptura ou trombose. Doença aguda que se manifesta por febre, erosão e eritema conjutival, e oral, edema nas mãos e pés, eritema das palmas e solas., exantema cutâneo com descamação freqüente e linfonodomegalia.
Alterações Morfológicas Microscópicas - Na fase aguda encontram-se vasculite e perivasculite de pequenas artérias, arteríolas, capilares e vênulas, com infiltrado de mono e polimorfonucleares em toda espessura da parede.
Alterações Funcionais - A obstrução das coronárias pode causar infarto do miocárdio.
Degeneração (ausente); Oncose (presente mas secundário); Calcificação (ausente); Inflamação (forte presença do fenômeno); Reparo (presente mas secundário); Distúrbios hemodinâmicos (fator dominante); Alterações do crescimento ou da diferenciação celular (ausente); Neoplasia (ausente).
Patogenese - Há evidencias de que a vasculite resulta de uma reação imune caracterizada pela ativação das células T e macrófagos induzida por um antígeno desconhecido, havendo secreção de citocinas, hiperatividade policlonal de células B e formação de auto-anticorpos contra células endoteliais e células musculares lisas, o que resulta em vasculite aguda.
Alterações Morfológicas Macroscópicas - Vasculite nas artérias coronarianas, ectasia arterial coronariana ou formação de aneurismas, possível até a formação de aneurismas gigantes das artérias coronárias, com ruptura ou trombose. Doença aguda que se manifesta por febre, erosão e eritema conjutival, e oral, edema nas mãos e pés, eritema das palmas e solas., exantema cutâneo com descamação freqüente e linfonodomegalia.
Alterações Morfológicas Microscópicas - Na fase aguda encontram-se vasculite e perivasculite de pequenas artérias, arteríolas, capilares e vênulas, com infiltrado de mono e polimorfonucleares em toda espessura da parede.
Alterações Funcionais - A obstrução das coronárias pode causar infarto do miocárdio.
Degeneração (ausente); Oncose (presente mas secundário); Calcificação (ausente); Inflamação (forte presença do fenômeno); Reparo (presente mas secundário); Distúrbios hemodinâmicos (fator dominante); Alterações do crescimento ou da diferenciação celular (ausente); Neoplasia (ausente).
Edmilson N Cardoso – Biomedicina – Leão Sampaio
