Conceito: é a causa mais comum de síndrome nefrótica em crianças, menos comum em adultos, caracterizando-se por destruição difusa dos pedicelos de células epiteliais nos glomérulos que parecem praticamente normais à microscopia óptica.
Etiologia: base imunológica, incluindo a associação clínica com infecções respiratórias e imunização profilática; a resposta a corticóides e/ou outras terapias imunossupressoras; a associação com outros transtornos atópicos (p. ex., eczema, rinite); a prevalência aumentada de certos haplótipos de HLA em pacientes com doença de lesão mínima (DLM) associada à atopia, a incidência aumentada de DLM em pacientes com doença de Hodgkin; e relatos de fatores indutores de proteinúria no plasma ou sobrenadantes de linfócitos de pacientes com DLM e glomerulosclerose focal.
Patogênese: A principal hipótese atual é de que a DLM envolve alguma disfunção imune, finalmente resultando na elaboração de uma citocina que lesa as células epiteliais viscerais e causa proteinúria. Alterações ultra-estruturais apontam para lesão celular epitelial visceral primária, e estudos sugerem a perda de poliânions estruturais. Uma mutação no gene de nefrina causa uma forma hereditária de síndrome nefrótica congênita (do tipo de Finnish) com morfologia glomerular de lesão mínima. Tais mutações e a proteinúria demonstram que alguns casos de síndrome nefrótica com morfologia de doença de lesão mínima podem ocorrer na ausência de respostas anormais do sistema imune.
Alterações morfológicas macroscópicas: não há alterações macroscópicas.
Alterações morfológicas microscópicas: microscopia óptica, os glomérulos apresentam-se com aspecto normal. No entanto, à microscopia eletrônica, é observado um apagamento difuso dos processos podais (retração dos prolongamentos dos podócitos).
Alterações funcionais: é predominantemente em crianças de 1 a 8 anos de idade; manifesta-se conforme uma síndrome nefrótica clássica: proteinúria, hipoalbuminemia, edema (em crianças, a instabilidade hemodinâmica pode levar ao choque cardiogênico), hiperlipidemia e lipidúria; A principal doença associada à DLM é o linfoma de Hodgkin e os AINEs podem desencadear uma DLM.
DEGENERAÇÃO – Forte presença do fenômeno; NECROSE/APOPTOSE – ausente; PIGMENTAÇÃO – ausente; CALCIFICAÇÃO – ausente; INFLAMAÇÃO – Fenômeno dominante; DISTÚRBIO HEMODINÂMICO – presente como fator secundário; REPARO – ausente; DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO – ausente; NEOPLASIA – ausente.
Posted by: Pedro Antonione
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