INFARTO DO MIOCÁRDIO

Conceito: O Infarto do Miocárdio (IM) consiste na morte do músculo cardíaco resultante de isquemia. É uma freqüente causa de morte.

Etiologia: Aterosclerose e fatores que a predispõem, tais como hipertensão, tabagismo, diabetes melitus, hipercolesterolemia genética e outras causas de hiperlipoproteinemia. O risco de recorrência se eleva com o aumento da idade.

Patogênese: O início do IM se dá com uma alteração súbita da morfologia de uma placa ateromatosa, isto é, uma ruptura. Expostas ao colágeno subendotelial e ao conteúdo necrótico da placa, as plaquetas dão início aos processos de adesão, agregação, ativação e liberação de potentes agentes agregadores. O vasoespasmo é estimulado pela agregação plaquetária e pela liberação de mediadores. Outros mediadores ativam a via extrínseca da coagulação, que aumenta o volume do trombo. Frequentemente o trombo logo evolui e oclui totalmente o lúmen do vaso coronariano. Já os casos sem aterosclerose e trombose coronariana podem ser provocadas por doenças dos pequenos vasos coronarianos intramurais, distúrbios hematológicos, deposição amiloidal nas paredes vasculares, etc.
O resultado da obstrução arterial coronariana é a perda do suprimento sanguíneo crucial para o miocárdio, resultando em isquemia e, possivelmente, em morte das células. A principal conseqüência bioquímica da isquemia é a cessação da glicólise aeróbica em um período de segundos, levando à produção inadequada de fosfatos de alta energia e ao acúmulo de produtos de degradação potencialmente nocivos (ac. Lático, por ex). As alterações iniciais são reversíveis. Apenas isquemias intensas que duram pelo menos 20 a 40 minutos levam a um dano irreversível de alguns miócitos. Sob isquemia prolongada, ocorre em seguida dano na microvasculatura. O mecanismo que predomina na morte celular é a necrose por coagulação, que é seguida de inflamação e reparo.

Alterações Morfológicas:

Macroscópicas: As áreas de infarto do miocárdio com menos de 12 horas geralmente não são visíveis ao exame macroscópico. Contudo, em muitos casos é possível realçar a área de necrose que surge primeiro após 2 a 3 horas do infarto por meio de imersão dos cortes de tecido em uma solução de cloreto de trifeniltetrazólio (TTC), que dá uma cor vermelho-tijolo ao miocárdio intacto não infartado, já uma área infartada apresenta-se como uma zona pálida e não corada. Dentro de 12 a 24 horas, a área do infarto pode ser identificada nas fatias macroscópicas fixadas de modo rotineiro devido à coloração vermelho-azulada provocada pelo sangue aprisionado e estagnado. A área do infarto vai tornando-se amarelo-acastanhada e um pouco amolecida, e dentro de 10 dias a 2 semanas é margeada por uma zona hiperêmica do tecido de granulação altamente vascularizado e posteriormente evolui para uma cicatriz fibrosa.

Microscópicas: Na microscopia, as alterações tornam-se detectáveis de modo variado nas primeiras 4 a 12 horas. “Fibras onduladas” podem estar presentes na periferia da área do infarto. Também pode ser observada uma degeneração vacuolar ou miocitólise, subletal e reversível, que origina grandes espaços vacuolares no interior das células, os quais contêm água. O músculo necrosado produz uma inflamação aguda (acentuada em 2 a 3 dias). Após isso, os macrófagos removem os miócitos necrosados (5 a 10 dias), e a zona lesada vai sendo substituída por tecido de granulação altamente vascularizado que cresce para o interior da área lesada (2 a 4 semanas) e se torna progressivamente menos vascularizado e mais fibroso . Na maioria dos casos a cicatrização está bem avançada ao final da sexta semana. A cicatrização da área do infarto inicia-se nas bordas e caminha em direção ao centro, por isso, a cicatrização pode ser não-uniforme, sendo mais avançada na periferia.

Alterações Funcionais: Os pacientes com IM apresentam pulso fraco e rápido e, frequentemente, transpiração profunda (diaforese). A dispnéia decorrente da contratilidade deficiente do miocárdio isquêmico e a congestão e o edema pulmonares resultantes são comuns. Em 10% a 15% dos pacientes o início do IM é assintomático, o que é bem comum em pacientes com diabetes melitus e pacientes idosos. Quase três quartos dos pacientes apresentam uma ou mais complicações após um IAM, entre os quais se pose citar: disfunção contrátil, arritmias, síndrome da ruptura cardíaca, pericardite, extensão da área do infarto, trombo mural, aneurisma ventricular, disfunção dos músculos papilares e insuficiência cardíaca.

Degeneração: Presente, mas irrelevante; Necrose/Apoptose: Fator Dominante; Pigmentação: Presente, mas irrelevante; Calcificação: Ausente; Neoplasia: Ausente; Inflamação: Presente como fator secundário; Reparo: Forte presença; Distúrbios Hemodinâmicos: Forte presença; Alteração do Crescimento e da Diferenciação Celular: Ausente.

Postado por: Patrícia Emanuelle - Biomedicina 300.5