CONCEITO: Refere-se às alterações isquêmicas generalizadas secundárias aos trombos de fibrina microvasculares, que são acompanhados pelo consumo de plaquetas e dos fatores da coagulação e por uma diátese hemorrágica.
ETIOLOGIA: A CID é um distúrbio sério e freqüentemente fatal e ocorre tipicamente como complicação de traumatismo maciço,septicemia devida a numerosos organismos e emergências obstétricas. Está associado também co câncer metastático, malignidades hematopoéticas, doença cardiovascular e hepática.
PATOGENIA: A geração subseqüente de quantidade substanciais de trombina, combinada com a falência inicial dos mecanismos inibitórios naturais que neutralizam a trombina, é responsável pelo desencadeamento da CID. Com a conseqüente coagulação intravascular descontrolada, o delicado equilíbrio entre coagulação e fibrinólise é rompido. Este evento acarreta o consumo dos fatores da coagulação, de plaquetas e de fibrinogênio e uma conseqüente diátese hemorrágica.
ALTERAÇÕES FUNCIONAIS: Os sintomas da CID refletem tanto a trombose microvascular quanto uma tendência hemorrágica. As alterações isquêmicas no cérebro resultam em crises convulsivas e coma. Dependendo da gravidade da CID, os sintomas renais variam de azotemia leve até uma insuficiência renal aguda e ulceras aguda do TGI podem sangrar. A diátese hemorrágica é evidenciada por hemorragia cerebral, equimose e hematúria. Os pacientes com CID são tratados com (1) anticoagulação com heparina para interromper o ciclo da coagulação intravascular e (2) reposição das plaquetas e dos fatores da coagulação para controlar o sangramento.
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS: O evento central no desencadeamento da CID é a ativação da cascata da coagulação dentro do endotélio, ou de ambos.
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