Úlcera Péptica

Conceito
Úlceras pépticas são lesões crônicas, geralmente solitárias, que ocorrem em qualquer local do trato gastrointestinal que esteja exposto à ação agressiva dos sucus pépticos ácidos. Geralmente são únicas, têm menos de 4cm de diâmetro e localizam-se em vários sítios.

Etiologia
Lesões recidivantes diagnósticadas mais frequentemente em adultos de meia-idade ou mais velhos, mas também podem ser diagnosticadas pela na juventude. Frequentemente surgem sem fatores desencadeantes óbvius e podem após um período de semanas ou meses de doença ativa, curar com ou sem terapia. Entretanto, mesmo com a cura, permanece a prediposição ao desenvolvimento da úlcera péptica, em partes devido as infecções recorrentes pelo H. pylori. As mulheres são mais afetadas durante ou após a menopausa.

Patogênese
São produzidas por desequilíbrio entre os mecanismos de defesa da mucosa gastroduodenal e as forças lesivas, praticamente do ácido gástrico e a pepsina. Entretanto a hiperacidez não é pré-requisito para elas, já que apenas uma minoria dos pacientes com úlcer duodenal tem hiperacidez, e esta é cada vez menos comum nos pacientes com úlceras gástricas. Contudo, ocorre ulceração gástrica ou há impedimento da restituição epitelial. A infecção por H.pylori é um importante fator na patogenia. Ocorre em praticamente todos os pacientes com ´´ulcera duodenali e em cerca de 70% da queles com úlcera gátrica. Além disso, a antibioticoterapia para a infecção pelo H. pilori promove cicatrização da úlçceras e tente a evitar sua recorrência. Há um grande intersse nos mecanismos pelos quais o H. piloi desiquilibra os mecanismos de defesa da mucosa: embora o H.pilori não invada os tecidos, causa uma intensa resposta imune e inflamatória. Muitos produtos gênicos bacterianos estão envolvidos na gênese da lesão celular epitelial e na indução da inflamação. O H. pylori aumenta a secreção de ácido gástrico e impede a produção de bicarbonato duodenal, reduzindo o Ph na luz duodenal. Este meio alterado favorece a metaplasia gástrica (epitélio gástrico) na primeira porção duodenal, tornando-se áreas edonizadas pelo H.pylori. A oclusão trombótica dos capilares superficiais é promovida por falta de ativação plaquetária de origem bacteriana. Outros antígenos atraem células inflamatórias para a mucosa. A mucosa cronicamente inflamada é mais susceptível a lesão ácida.

Alterações Morfológicas
Pelo menos 98% das úlceras pépticas localizam-se na primeira porção duodenal ou no estômago, na na porção de 4:1. Embora a maioria dos indivíduos tenha apenas uma úlcera, 10% a 20% dos pacientes com úlcera gástrica têm também uma úlçcera duodenal. Em qualquer parte que ocorram as úlceras pépticas crônicas, tem uma macroscopia típica facilmente reconhecível e diagnosticável. Embora mais de 50% das úlceras pépticas tenha um diâmetro menor que 2cm, cerca de 10% das úlceras benígnas são maiores que 4cm. Como as úlceras carcinomatosas podem ser menores que 4cm de diâmetro e podem estar localizadas em qualquer região do estômago, o tamanho e a localização não diferenciam uma úlcera benígna de uma malígna. A úlcera péptica clássica é redonda ou ovolada, bem delimitada e tem paredes lisas mas em forma de sacobocado. A profundidade das úlceras varia desde lesãoes superficiais até úlçceras profundamente escovadas. A aparencia histológica varia de uma necrose ativa, passando por uma inflamação crônica com cicatrização até cura.

Alterações Funcionais
A grande maioria causa desconforto epigástrico, queimação ou dor aguda e contínua. Uma minoria significativa é descoberta devido a complicações, como anamia ferropriva, hemorragia franca ou perfuração. A dor tende a piorar à noite e geralmente ocorre 1 a 3 horas depois das refeições. Classicamente a dor melhora com alimentos ou substancias alcalinas, mas há exceções. Outras manifestações são náuseas, vômitos, inchaço por flatulência, eructações e perda significativa de peso. A transformação malígna geralmente não ocorre nas úlceras duodenais e é extremamente rara nas nas úlceras gástricas. Quando ocorre , o mais provável é que a lesão aparentemente benígna fosse, desde o início, um carcinoma gástrico ulcerado disfarçado.

Degeneração - ausente
Oncose- raramente pode ocorrer
Apoptose - ausente ( necrose - presente)
Pigmentação - ausente
Calcificação - presente como fator primário
Inflamação - fenômeno dominante
Reparo- forte presença do fenômeno
Distúrbios hemodinâmicos- trombose, presente como um dos fatores primários
Alterações do crescimento - metaplasia gástrica - epitélio gástrico - presente como fator primário.
Neoplasia - raramente pode ocorrer.

Valdeneide de Carvalho Nilo Bitu
Biomedicina - turma 100.5

Doença da Arranhadura de Gato

CONCEITO

A doença da arranhadura de gato é uma linfadenite autolimitada causada pela bactéria Bartanella henselae. E primariamente uma doença da infancia; 90% dos pacientes são menores de 18 anos de idade.

ETIOLOGIA

Ela se apresenta como uma linfadenopatia regional, mais frequentemente na axila e no pescoço.

PATAGÊNESE

O aumento dos linfonodos aparece aproximadamente 2 semanas após uma arranhadura felina, ou de forma incomum, após ferimento com farpa ou espinho. Um nódulo, vesícula ou escara inflamatória proeminente é algumas vezes visivel no local do ferimento da pele. Na maioria dos pacientes o aumento dos linfonodos regride ao longo dos próximos 2 a 4 meses. Pacientes raramente desenvolvem encefalite, osteomielite ou trombocitopenia.

ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS

As alterações anatômicas dos linfonodos na doença da arranhadura do gato são bastante características. Inicialmente formam granulomas tipo sarcóides, mais depois sofrem necrose central associada ao acúmulo de neutrófilos.

ALTERAÇÕES FUNCIONAIS

O diagnóstico baseia-se em uma história de exposição a gatos, nos achados clínicos, em um teste cutâneo positivo ao antígeno microbiano e nas alterações morfológicas diferenciais nos linfonodos.
Eles são fofinhos, mais cuidado!

ANÁLISE
Degeneração- presente dominante
Necrose/apoptose - presente
Pigmentação- ausente
Calcificação- ausente
Inflamação - presente dominante
Disturbio hemodinâmico- presente (edema)
Distúrbio do crescimento- ausente
Neoplasia- presente

Ana Cássia Saldanha de Souza
Biomedicina - 5° semestre - turma 100.5

Diverticulite Colônica

CONCEITO

Um divertículo é uma bolsa em fundo cego que se origina no trato alimentar, revertida por mucosa, e que se comunica com a luz intestinal. è a evaginação adquirida da mucosa e da submucosa colônica.

ETIOLOGIA

Divertículos congênitos envolvem as três camadas da parede intestinal. Virtualmente, todos os divertículos são adquiridos e podem ter ou não uma camada muscular adelgaçada. Divertículos adquiridos podem ocorrer no esôfago, estômago e duodeno, mas o local mais comum é o lado esquerdo do cólon, estando a maioria no cólon sigmóide; divertículos múltiplos são raros.

PATOGÊNESE

A morfologia dos divertículos colônicos sugere fortemente dois fatores importantes na sua gênese:
1. Fraqueza focal da parede colônica e 2. Pressão intraluminal aumentada. Onde os nervos e vasos retos arteriais penetram na camada circular, internamente as tênias, surgem defeitos focais na parede muscular, as camadas de tecido conjuntivo que acompanham estes vasos perfurantes constituem pontos de fraqueza para as herniações.

ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS

Tem sido proposto que a dieta pobre em fibras reduz o bolo fecal, o que por sua vez aumenta a atividade peristáltica, especialmente no cólon sigmóide. Contrações exageradas sequestram segmentos do intestino ( segmentação); esta alteração da mortalidade pode causar sintomas mesmo na ausência de inflamação.

ALTERAÇÕES FUNCIONAIS

A maioria dos indivíduos com a doença permanece assintomática durante toda a vida, e as lesões frequentemente são diagnosticadas por acaso. Somente 20% dos indivíduos afetados desenvolvem manifestações, como cólicas intermitentes, desconforto abdominal, constipação, sensação de incapacidade de esvaziar o reto.

ANÁLISE
Degeneração - ausente
Necrose/apoptose - ausente
Pigmentação - ausente
Calcificação - ausente
Inflamação - presente
Disturbio hemodinâmico - presente.
Distúrbio do crescimento -ausente
Neoplasia - presente

Ana Cássia Saldanha de Souza

Doença de Wilson

CONCEITO

Doença de herança autossômica recessiva.É devida a mutações no gene situado no cromossomo 13q.14-3 que codifica a proteína transportadora do cobre ATP7B (ceruloplasmia).

ETIOLOGIA

Em consequencia desse defeito, há deposição anormal de cobre nos tecidos, em particular no fígado, encéfalo e córnea.

PATOGÊNESE

Clinicamente, quando o início é precoce ( antes do sétimo ano de vida), há apenas comprometimentos visceral com insuficiencia hepática progressiva. Às vezes, em crianças maiores ou adolescentes, a doença manifesta-se com a insuficiencia hepática sub aguda oumesma aguda, o que na ausencia de história familial, pode tornar difícil o diagnóstico.

ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS

O cérebro mostra aos córtex alteração dos putamens, que podem estar contraídos ou gelatinosos, às vezes francamente necróticos, com cavitações mais ou menos amplas. Histologicamente, conforme a gravidade do caso, as lesões podem variar de simples perda neuronal até necrose tecidual completa, com formação de cavidades contento restos celulares, vasos e macrófagos, muitos dos quais com hemossiderina. O neurópilo restante pode se mostrar esponjoso. Quase sempre, estão também presentes astrócitos de Alzheimer tipo II. Pode haver ainda, perda neuronal e cortical e glicose reativa.

ALTERAÇÕES FUNCIONAIS

Quando o início é mais tardio, predominam as manifestações neurológicas, com o quadro clássico de uma síndrome extrapiramidal progressiva (rigidez, tremor, distonia) e de demência progressiva.

Ana Cássia Saldanha de Souza
Biomedicina - 5º semestre - turma 100.5

Condrossarcoma

CONCEITO

Os condrossarcomas compreendem um grupo de tumores com amplo espectro de achados e patológicos. A Característica comum a todos eles é a produção de cartilagem neoplásica.

ETIOLOGIA

O condrossarcoma é subclassificado de acordo com o sítio como intramedular e justacortical e histologicamente como variantes: convencional ( cartilagem hialina e/ou mixóide), células claras, desdiferenciado e mesenquimal.

PATOGÊNESE

Os condrossarcomas comumente surgem nas porções centrais do esqueleto, incluindo pelve, ombro e costelas. A variante de células claras é impar por originar-se nas epífises de ossos tubulares longos, o condrossarcoma raramente envolve as extremidades distais. Estes tumores geralmente se apresentam como massas dolorosas e de crescimento progressivo. O padrão de crescimento nodular da cartilagem produz proeminente irregularidade endostal em exames radiológicos.

ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS

A matriz calcificada aparece na forma de focos de densidade floculenta. Quanto maior for a radiolucência do tumor, maior a probabilidade de ser de alto grau. Um tumor de baixo grau e crescimento lento causa um espessamento reativo do córtex, enquanto uma neoplasia de alto grau mais agressiva destrói o córtex e forma uma massa de tecidos moles. Quando os condrossarcomas metastizam, eles se disseminam preferencialmente para os pulmões e esqueleto.

ALTERAÇÕES FUNCIONAIS

Edema, necrose,neoplasia... Os tumores mesenquimais e desdiferenciados recebem o tratamento adicional com quimioterapia devido a seus cursos clínicos agressivos.

ANÁLISE
*Degeneração - presente
*Necrose/apoptose - presente
*Pigmentação - ausente
*Calcificação - presente dominante
*Inflamação - presente
*Distúrbios hemodinãmicos - edema, neoplasia, necrose como fator dominante.

Ana Cássia Saldanha de Souza.
Biomedicina - 5° semestre - tuma 100.5

Carcinoma Basocelular

Conceito: É a Forma mais comum de um de câncer, é um tumor de crescimento lento que raramente sofre metástase. Onde tende a ocorrer em locais sujeitos á exposição crônica ao sol e em indivíduos pouco pigmentados.

Etiologia: No carcinoma de células escamosas, a incidência do carcinoma basocelular aumenta com a imunossupressão (apesar da forma não tão dramática como aquela do carcinoma de células escamosas) e em indivíduos com defeitos herdados no reparo do DNA.

Patogênese: O carcinoma basocelular tem sido associado á desregulação na vida da proteína Sonic hedgebog, ou do PTCH. Os defeitos herdados no gene PTCH com perda subseqüente da heterozigosidade em numerosas focos individuais de tumor causam a síndrome familiar o carcinoma basocelular, a síndrome Gorlin. Desta forma, o PTCH funciona como um clássico supressor de tumor. Visto que a vida do PTCH é também importante no desenvolvimento embrionário, sutis anomalias de desenvolvimento também notados neste individuo.

Morfologia: As células tumorais se assemelham á camada basal de células da epiderme normal da qual elas são derivadas. Já que elas se originam da epiderme ou, algumas vezes do epitélio foliculares, não são encontradas na superfície mucosa. Observa-se dois padrões comum: tanto crescimento multifocais, lesões nodulares. Os núcleos de células tumorais periféricas se alinham na camada mais estroma, produzindo um artefato de fenda ou separação.

Caislanny

Eritema Multiforme

Conceito: É uma desordem incomum, normalmente autolimitada, que se assemelha a reações de hipersensibilidade a certas infecções e medicamentos.

Etiologia: A causa exata é desconhecida. Acredita-se que o distúrbio envolva danos aos vasos sangüíneos da pele, com danos subseqüentes aos tecidos cutâneos. Aproximadamente 90% dos casos de eritema multiforme estão associados ao herpes simples ou a infecções por micoplasma. O distúrbio ocorre, principalmente, em crianças e adultos jovens.

Patogênese: O eritema multiforme pode apresentar-se como uma lesão da pele clássica com ou sem sintomas sistêmicos (em todo o corpo). Na síndrome de Stevens-Johnson, os sintomas sistêmicos são graves e as lesões extensas, envolvendo várias áreas do corpo (especialmente as membranas mucosas). A necrólise epidérmica tóxica (síndrome de TEN ou síndrome de Lyell) envolve várias vesículas grandes (bolhas) que aglutinam-se, seguidas pelo esfacelamento de toda ou da maior parte da pele e das membranas mucosas.

Morfologia: As lesões primárias mostram um infiltrado do linfocitário perivascular superficial associado a edema dérmico e marginação dos linfócitos através da junção dermoepidermica em intima associação com queratinócitos em degeneração. Com o tempo, aparecem zonas confluentes, nítidas de necrose basal da epiderme, com constante formação de bolhas. Na forma mais rara e grave desta doença, a necrose epidérmica tóxica, a necrose se estende através de toda a espessura da epiderme.

Degeneração – Pigmentação presente;

Necrose presente ;

Dermatite de interface;

Ausência das característica crônicas.

Caislanny Biomedicina

Cirrose Hepática

Conceito: Definida como um processo difuso caracterizada por fibrose e pela transformação da arquitetura normal do fígado em nódulos estruturalmente anormais.

Etiologia: Idade (55 anos) a cima, comum no gênero (masculino), em homens, estima-se que o consumo de 60-80 gramas de álcool por dia por 10 anos estabelece risco para o desenvolvimento de cirrose (em mulheres, 40-60 g). Estima-se que aproximadamente 40% dos pacientes com cirrose são assintomáticos. Uma vez que os sintomas se manifestam, no entanto, o prognóstico é severo e os custos econômicos e humanos são altos. Sendo caracterizada por septos fibrosos em ponte na formação de faixas delicadas ou cicatrizes largas ao redor de vários lóbulos adjacentes; nódulos parenquimatosos, cujo tamanho varia de muito pequeno a grande e são circundados por faixas fribrosadas e a destruição da arquitetura de todo o fígado.

patogênese: Os mecanismo que se combinam para dar origem á cirrose são a morte hepatocelular, a regeneração, a fibrose progressiva e as alterações vasculares. As causas da destruição hepatocelular incluem, mais freqüentemente, as toxinas e os vírus. O desenvolvimento da cirrose requer a morte celular onde ocorre durante um longo período de tempo e seja acompanhada de fibrose.Todas as formas de cirrose podem ser clinicamente silenciosa, quando a cirros é sintomática observam-se manifestações inespecíficas: anorexia, perda de peso, fraqueza, e na doença avançada, debilidade evidente. A progressão ou melhora da cirrose depende muito da atividade da doença responsável pelo quadro cirrótico. Podendo haver um desenvolvimento de uma insuficiência hepática incipiente ou manifestações geralmente precipitada pela imposição de uma carga metabólica ao fígado, como aquela decorrente de uma infecção sistêmica ou hemorragia gastro intestinal. O mecanismo final que leva a maioria dos indivíduos cirróticos á morte é: uma insuficiência hepática progressiva; uma complicação relacionada com a hipertensão portal; ou o desenvolvimento de carcinoma hepatocelular.

Alterações morfológicas macroscópicas: A alta incidência de cirrose em necropsias (7,1%), com freqüente detecção de macronódulos (62,8%) e de carcinoma hepatocelular (CHC) (37,1%), aponta para a relevância dessas questões em saúde pública.

Alterações morfológicas microscópicas: Encontro de neoductos, agressão biliar e siderose com maior freqüência na hepatite crônica que na esteato-hepatite.

Alterações funcionais: Relacionadas com a diminuição da função hepática, a hipertensão portal e aumento do risco de carcinoma hepático.

Degeneração – Presente e dominante; NECROSE/APOPTOSE – presente como fator primário; PIGMENTAÇÃO – presente; CALCIFICAÇÃO – presente como fator primário; INFLAMAÇÃO – Fator dominante; – presente como forte fator primário; REPARO – presente como fator primário; DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO – presente como fator primário; NEOPLASIA – ausente.

Caislanny Dairllys

Sarcoma de Kaposi

Conceito:

O Sarcoma de Kaposi (SK) é uma doença sistémica multifocal maligna, que tem origem no endotélio vascular e que tem uma evolução clínica muito variável. A manifestação mais frequente desta doença é o aparecimento de lesões cutâneas, mas também pode haver envolvimento das mucosas, sistema linfático e vísceras, em particular do pulmão e tubo digestivo.

Etiologia:

Podem-se considerar quatro formas clínicas distintas: a forma rara designada por sarcoma de Kaposi clássico, que habitualmente surge em homens idosos, a forma associada à imuno-supressão iatrogénica (doentes transplantados ou após tratamentos prolongados com corticóides),a forma endémica, o sarcoma de Kaposi africano e a forma epidémica o sarcoma de Kaposi associado ao HIV. Todos os tipos de sarcoma de Kaposi são causados por infecção com o vírus herpes humano tipo 8 (HHV8), o qual é transmitido por via sexual ou parentérica. Meses antes do aparecimento das lesões tumorais há um pico de virémia do HHV8 que conduz à produção de anticorpos específicos. Recentemente foi descrito um quadro clínico que envolve exantema em associação com a seroconversão com o HHV8.

Patogênese:

Em doentes infectados com o HIV o SK é uma doença definidora de SIDA. Tem sido observados quadros com evolução muito agressiva, conduzindo à morte, sobretudo em doentes com infecção HIV com imunossupressão grave não tratada. Nesses casos a sobrevida média após o diagnóstico tem sido um ano. Desde a introdução da HAART em 1996 que a frequência do SK trem diminuído acentuadamente nas pessoas infectadas com HIV (atingindo o decréscimo 90% no departamento de dermatovenereologia do Hospital Universitário de Frankfurt) e o curso clínico da doença melhorou também de forma acentuada. Em muitos casos é possível a estabilização ou completa remissão dos tumores apenas pela reconstituição imunitária e diminuição da carga viral. De todas as terapêuticas eficazes a HAART eficiente é a escolha indicada. Pode-se combinar a HAART com terapêutica local (crioterapia, retinóides, radioterapia, etc.). O tratamento sistémico, alfa interferão, paclitaxel ou antraciclinas lipossómicas, está reservado para as situações de progressão de doença com HAART eficaz ou situações de envolvimento visceral.

Morfologia:

Ao contrário do que sucede na forma clássica em que as lesões surgiam predominantemente nas pernas dos homens idosos, o SK associado ao HIV não tem localização anatómica preferencial. Pode surgir em qualquer local da pele, mas também por surgir nas membranas mucosas orais, genitais ou oculares. Os achados típicos são inicialmente máculas ou nódulos violáceos, solitários ou escassos, que têm predilecção pelas linhas de tensão da pele.

O curso clínico posterior e muito variável, as máculas ou tumores podem manter-se inalterados durante anos, ou crescer rapidamente em poucas semanas e disseminar-se. O crescimento rápido pode provocar dor intensa e hemorragia que causa uma coloração esverdeada da pele circundante que pode ser muito notória. A evolução destas lesões podem ainda incluir a necrose central com consequente ulceração que sangra facilmente. As lesões em placa ou nodulares, habitualmente acompanhadas de edema extremo, podem confluir e originarem tumefacções extremas das extremidades ou face. Na cavidade oral o palato duro é atingido frequentemente. Após o eritema inicial surgem placas e nódulos que ulceram e sangram facilmente. Estas lesões podem surgir até na região genital, por exemplo no prepúcio ou na glande, com o aspecto de placas infiltrativas.

Postado por: Daniele Alves biomed 300.5

Endocardite Infecciosa

Conceito:

Endocardite é uma infecção que atinge parte da membrana que encobre as válvulas cardiacas. Pode atingir também várias partes do coração. Infecções de origem dentária estão entre as principais causas da endocardite infecciosa. Pode ter origem bacteriana, após uma bacteremia. A endocardite infecciosa é a incfecção do endocardio por micoorganismo. O endocárdio é a camada mais interna do coração.

Etiologia:

A causa é a presença de agentes infecciosos no sangue, que pode decorrer de uma actividade normal, como espremer uma espinha ou escovar os dentes, ou também por procedimentos invasivos.

Morfologia:

Apresenta-se na forma de uma massa amorfa, chamada de vegetação, que se podem deslocar e atingir diversos pontos do corpo, como os pulmões e o cérebro. É composta de celulas inflamatorias, plaquetas, fibrinas e uma grande quantidade de microorganismos. Costuma ocorrer nas válvulas cardíacas, mas pode ocorrer em outros pontos do endocárdio. Pode ser causado por inúmeras espécies de bactérias ou fungos, embora estes sejam mais raros. Antes da existência dos antibioticos a doença era quase invariavelmente fatal, sendo que a doença era dividida entre aguda e subaguda conforme o grau de virulência do agente e do tempo de evolução do agente, que varia de dias a meses.

Patologia

A doença tem factores de risco, ou seja, situações que facilitam seu aparecimento. Os factores de risco mais conhecidos para a endocardite são:

Certas doenças congênitas do coração (má formações durante a formação do bembrião).Certas doenças da válvula mitral do coração, provocadas por Molésti reumatica, um tipo de reumatismo. Determinados tipos de prolapso da valvula mitral , uma doença do tecido de sustentação da válvula mitra. Uso de drogas ilícitas endovenosas (toxicomania).

Quanto aos sintomas, podem ocorrer, entre outros,febre,calafrios, sudorese (suor excessivo), emagrecimento, mal estar, perda de apetite, tosse, dor de cabeça, nauseas e vômitos.


Postado por: Daniele Alves Biomed-300.5

Linfoma de Hodgkin

Definição:

O Linfoma de Hodgkin, anteriormente denominado Doença de Hodgkin, corresponde a um dos vários tipos de câncer do sistema linfático.

Uma de suas principais características é a presença da clássica célula de Reed-Sternberg, que possui em geral citoplasma abundante, apresentando-se binucleada com dois nucléolos grandes (um em cada núcleo) projetando-se com aparência de olhos de coruja.

Etiologia:

Pode ocorrer em qualquer faixa etária - no entanto, é mais comum na idade adulta jovem, dos 15 aos 40 anos, atingindo maior freqüência entre 25 a 30 anos. A incidência de novos casos permaneceu estável nas últimas cinco décadas, enquanto a mortalidade foi reduzida em mais de 60% desde o início dos anos 70 devido aos grandes avanços no tratamento. A maioria dos pacientes com o Linfoma de Hodgkin pode ser curada com tratamento atual

Morfologia:

A principal característica é a presença de grande quantidade de linfócitos, tendo mais ou menos um componente histiocitário; Presença de raros granulócitos; Presença de pequeno número de plasmócitos; Presença de células de Reed-Sternberg (CRS) pouco diferenciáveis e raras.Escassas fiborse e necrose. Esse tipo apresenta um bom prognóstico, e também é conhecido como linfoma de Hodgkin com predominância linfocitária.

Linfoma de Hodgkin subtipo celularidade mista

Em relação a celularidade é mista sem marcada presença de um determinado tipo; Grande número de típicas células de Reed-Sternberg; Pequena ou moderada fibrose; Pode-se encontrar necrose; Em relação aos outros subtipos acha-se plasmócitos neste subtipo com mais freqüência.

Linfoma de Hodgkin subtipo depleção linfocitária

Acetuada leucopenia; As vezes presenças de numerosas células de Reed-Sternberg multinucleadas de aspecto essencialmente anormal.

Linfomas de Hodgkin subtipo esclerose nodular

A principal características é a presença de nódulos de tecidos linfóides separados por faixas ordenadas de tecido conectivo colagenoso; Presença de raras células típicas de Reed-Sternberg; Presença de células anormais semelhantes as de Reed-Sternberg;

Patologia
A Doença de Hodgkin pode surgir em qualquer parte do corpo, e os sintomas da doença dependem da sua localização. Caso desenvolva-se em linfonodos que estão próximos à pele, no pescoço, axilas e virilhas, os sintomas provavelmente incluirão a apresentação de linfonodos aumentados e indolores nestes locais. Se a doença ocorre na região do tórax, os sintomas podem ser de tosse, "falta de ar" (dispnéia) e dor torácica. E quando se apresenta na pelve e no abdome, os sintomas podem ser de plenitude e distensão abdominal.Fibrose aumentada; Pode surgir zona de necrose.

Postado por: Daniele Alves Biomed 300.5

QUERATOSE CEBORRÉICA

Conceito: São pápulas ou placas elevadas, escamosas, frequentemente pigmentadas, cujas escamas são retiradas por fricção.
Etiologia: Não se conhece
Patogênese: Ocorrem lesões que se apresentam nos anos tardios da vida e tendem a ser familiares. O surgimento súbito de muitas queratoses foi associado as neoplasias malignas interna, especialmente adenocarcinoma gástrico.
Alterações Morfológicas Macroscópicas: Crescimento córneo benigno composto de queratinócitos, em forma de placas elevador na pele.
Alterações Morfológicas Microscópicas: Compõem-se de cordões de epitélio escamoso estratificado maduro anastomosado e amplo, associados a pequenos cistos de queratina.
Alterações funcionais: Presença de placas elevadas, escamosas “grudadas” na pele com um aspecto desagradável.

A Pigmentação, a inflamação, a calcificação e os distúrbios hemodinâmicos são fenômenos ausentes. O reparo e a oncose/apoptose possuem presença, porem, irrelevantes. A degeneração possui presença como fator secundário. As neoplasias possuem presença moderada com fator primário. A diferenciação possui forte presença no fenômeno. E o crescimento é o fenômeno principal.

Postado por: Taynara

CARCINOMA DE MAMA

Conceito: O carcinoma é a malignidade mais comum da mama, e o câncer de mama é a malignidade não cutânea mais comum nas mulheres, que pode surgir tanto por fatores genéticos como hormonais.

Etiologia: Os principais fatores de risco são a exposição hormonal e a fatores genéticos.

Patogênese: No CMH os genes BRCA1 E BRCA2 agem em vias similares e interagem com os mesmos complexos multiprotéicos. Ambos atuam como supressores de tumor e é a perda da função que confere o risco de malignidade. No CME os metabólitos do estrogênio podem causar mutações ou gerar radicais livres que danificam o DNA. O estrogênio direciona a proliferação das mutações pré-malignas.

Morfologia Macroscópica: O LCIS é bilateral e frequentemente multicêntrico. Raramente deforma a arquitetura de base e os ácinos envolvidos permanecem reconhecíveis como lóbulos.

Morfologia Microscópica: O DCIS é composto de uma população maligna de células limitadas aos ductos e lóbulos pela membrana basal. É uma uma proliferação clonal e envolve, em geral, um único sistema ductal.

Alterações funcionais: Os sintomas mais comuns relatados por mulheres são a dor, uma massa palpável, ou descarga mamilar. Alteração na estrutura e função da mama normal. Realização de mastectomia.

Degeneração: Ausente
Oncose/Apoptose: Ausente
Reparo: Ausente
Pigmentação: Ausente
Distúrbios Hemodinâmicos: Ausente
Alteração do crescimento e diferenciação celular: Fator primário
Neoplasias: Fator determinante
Calcificação: Ausente
Inflamação: Pouco observado

Postado por: André Pinheiro

MIELOMA MÚLTIPLO

Conceito: É uma neoplasia de plasmócitos caracterizada pelo comprometimento do esqueleto em diversos locais.

Etiologia: Anormalidades cariotípicas. Sua incidência é mais elevada em homens, indivíduos afro-descendentes e adultos de mais idade.

Patogênese: A proliferação e a sobrevivência das células de mieloma dependem de várias citocinas, principalmente IL-6, que é produzida por plasmócitos neoplásicos e células estromais normais da medula. Os fatores produzidos por plasmócitos neoplásicos medeiam a destruição óssea. Várias citocinas produzidas por células tumorais, principalmente MIPI e RANKL, servem como fatores ativadores de osteoclastos, constituindo pontos para possíveis intervenções terapêuticas. As anormalidades cariotípicas mais freqüentes são deleções do 13q e translocações envolvendo o lócus de cadeias pesadas de Ig no 14q32. Apesar da predominância da doença óssea, o mieloma pode se propagar também para linfonodos e locais extranodais, como a pele.

Alterações Morfológicas:

Macroscópicas: O mieloma múltiplo se apresenta mais frequentemente na forma de tumores ósseos destrutivos multifocais, distribuídos por todo o sistema esquelético e composto por plasmócitos. Os ossos do esqueleto axial são os locais mais comumente afetados. As lesões focais se iniciam, em geral, na cavidade medular, onde provocam a erosão dos ossos esponjosos e destroem progressivamente o córtex ósseo, causando fraturas patológicas. As lesões ósseas aparecem nas radiografias como defeitos em saca-bocados nos ossos com 1 cm a 4 cm de diâmetro, sendo compostas por massas tumorais gelatinosas, macias e vermelhas. Mais raramente, pode haver desmineralização difusa (osteopenia), em vez de defeitos focais.

Microscópicas: Apresenta um aumento no número de plasmócitos. Os plasmócitos neoplásicos geralmente possuem uma região perinuclear clara e núcleo excêntrico. Pode haver predominância de plasmoblastos, com cromatina nuclear vesicular e de um único núcleo proeminente, ou de células multinucleares bizarras. Outras variantes podem causar acúmulo intracelular de Ig intacta ou parcialmente degradada. Os altos níveis plasmáticos de proteínas M fazem com que as hemácias dos esfregaços de sangue periférico grudem umas nas outras em uma organização linear chamada de formação de rouleaux.

Alterações Funcionais: As manifestações clínicas surgem como conseqüência de infiltração de órgãos, particularmente os ossos, por plasmócitos neoplásicos, produção de imunoglobulinas em excesso, e supressão da imunidade humoral normal. A reabsorção óssea frequentemente acarreta fraturas patológicas e dor crônica. A hipercalcemia associada pode dar origem a manifestações neurológicas como confusão mental, fraqueza, letargia, constipação e poliúria. A produção diminuída de imunoglobulinas normais contribui para infecções recorrentes bacterianas como S. pneumoniae, S. aureus e E. coli. A insuficiência renal é de grande importância. A amiloidose do tipo AL ocorre em alguns pacientes. A imunoglobulina monoclonal mais comum no plasma é a IgG. Um compartimento amplo da medula dá origem à anemia normocrônica normocítica, acompanhada às vezes de leucopenia moderada e trombocitopenia.

Degeneração: Presente como fator secundário; Necrose/Apoptose: Forte presença; Pigmentação: Ausente; Calcificação: Ausente; Neoplasia: Dominante; Inflamação: Presente como fator secundário; Reparo: Presente como fator primário; Distúrbios Hemodinâmicos: Presente como fator secundário; Alteração do Crescimento e da Diferenciação Celular: Forte presença.

Postado por: Patrícia Emanuelle - Biomedicina 300.5

LÍQUEN ESCLEROSO

Conceito: O líquen escleroso é uma vulvite atrófica crônica.

Etiologia: Alterações genéticas. Ocorre em todos os grupos etários, porém é mais comum após a menopausa.

Patogênese: Em todas as idades o distúrbio tende a apresentar um desenvolvimento lento, insidioso e progressivo. A patogênese não é clara, mas o líquen escleroso possui muitas das características de um distúrbio auto-imune.

Alterações Morfológicas:

Macroscópicas: A pele torna-se cinza-pálida e semelhante a pergaminho, os lábios estão atrofiados e o intróito está estreitado.

Microscópicas: Ocorre atrofia da epiderme, com desaparecimento das cristas interpapilares, degeneração hidrópica das células basais, substituição da derme subjacente por tecido fibroso colagenoso denso, e um infiltrado linfocítico monoclonal em forma de faixas.

Alterações Funcionais: O líquen escleroso leva à atrofia, fibrose e cicatrização.


Degeneração: Forte presença; Necrose/Apoptose: Presente, mas irrelevante; Pigmentação: Ausente; Calcificação: Ausente; Neoplasia: Ausente; Inflamação: Forte presença; Reparo: Fator Dominante; Distúrbios Hemodinâmicos: Ausente; Alteração do Crescimento e da Diferenciação Celular: Fator Dominante.

Postado por: Patrícia Emanuelle - Biomedicina 300.5

LINFADENITE INESPECÍFICA AGUDA

Conceito: São alterações reativas que acometem os linfonodos.

Etiologia: Agentes microbiológicos, fragmentos celulares ou materiais estranhos inseridos em feridas ou na circulação que provocam os linfonodos. Infecções virais sistêmicas e bacteremia produzem linfadenite generalizada.

Patogênese: A linfadenite aguda é vista mais comumente na região cervical, em função da drenagem microbiana de infecções dos dentes e das tonsilas, e em regiões axilares ou inguinais, secundária a infecção nas extremidades. A linfadenite aguda ocorre frequentemente em linfonodos mesentéricos que fazem a drenagem de apendicites agudas.

Alterações morfológicas:

Macroscópicas: Os linfonodos se tornam inchados, cinza-avermelhados e aumentados.

Microscópicas: Há evidências de folículos linfóides, com grandes centros germinativos contendo numerosas figuras mitóticas. Os macrófagos frequentemente contêm restos particulados de origem bacteriana ou derivados de células necróticas. Quando organismos piogênicos são a causa da reação, os centros dos folículos podem sofrer necrose; todo o linfonodo pode se transformar em uma massa supurativa. Podem ocorrer infiltrados neutrofílicos próximos aos folículos e numerosos neutrofílicos podem ser encontrados no interior dos seios linfóides, em reações menos graves. As células que revestem os seios tornam-se hipertrofiadas e cubóides, frequentemente sofrendo hiperplasia.

Alterações Funcionais: Os linfonodos com linfadenite aguda são aumentados em decorrência das infiltrações celulares e edema. Por causa da distensão da cápsula, tornam-se sensíveis ao toque; se a formação de abscessos for extensa, tornam-se flutuantes. A pele que os recobre é frequentemente avermelhada, e algumas vezes a penetração da infecção na superfície da pele produz seios de drenagem, particularmente quando os linfonodos sofreram necrose supurativa. A cura destas lesões está associada à formação de cicatrizes.

Degeneração: Presente como fator primário; Necrose/Apoptose: Presente como fator secundário; Pigmentação: Ausente; Calcificação: Ausente; Neoplasia: Ausente; Inflamação: Fator Dominante; Reparo: Presente como fator secundário; Distúrbios Hemodinâmicos: Forte presença; Alteração do Crescimento e da Diferenciação Celular: Presente como fator primário.

Postado por: Patrícia Emanuelle - Biomedicina 300.5

INFARTO DO MIOCÁRDIO

Conceito: O Infarto do Miocárdio (IM) consiste na morte do músculo cardíaco resultante de isquemia. É uma freqüente causa de morte.

Etiologia: Aterosclerose e fatores que a predispõem, tais como hipertensão, tabagismo, diabetes melitus, hipercolesterolemia genética e outras causas de hiperlipoproteinemia. O risco de recorrência se eleva com o aumento da idade.

Patogênese: O início do IM se dá com uma alteração súbita da morfologia de uma placa ateromatosa, isto é, uma ruptura. Expostas ao colágeno subendotelial e ao conteúdo necrótico da placa, as plaquetas dão início aos processos de adesão, agregação, ativação e liberação de potentes agentes agregadores. O vasoespasmo é estimulado pela agregação plaquetária e pela liberação de mediadores. Outros mediadores ativam a via extrínseca da coagulação, que aumenta o volume do trombo. Frequentemente o trombo logo evolui e oclui totalmente o lúmen do vaso coronariano. Já os casos sem aterosclerose e trombose coronariana podem ser provocadas por doenças dos pequenos vasos coronarianos intramurais, distúrbios hematológicos, deposição amiloidal nas paredes vasculares, etc.
O resultado da obstrução arterial coronariana é a perda do suprimento sanguíneo crucial para o miocárdio, resultando em isquemia e, possivelmente, em morte das células. A principal conseqüência bioquímica da isquemia é a cessação da glicólise aeróbica em um período de segundos, levando à produção inadequada de fosfatos de alta energia e ao acúmulo de produtos de degradação potencialmente nocivos (ac. Lático, por ex). As alterações iniciais são reversíveis. Apenas isquemias intensas que duram pelo menos 20 a 40 minutos levam a um dano irreversível de alguns miócitos. Sob isquemia prolongada, ocorre em seguida dano na microvasculatura. O mecanismo que predomina na morte celular é a necrose por coagulação, que é seguida de inflamação e reparo.

Alterações Morfológicas:

Macroscópicas: As áreas de infarto do miocárdio com menos de 12 horas geralmente não são visíveis ao exame macroscópico. Contudo, em muitos casos é possível realçar a área de necrose que surge primeiro após 2 a 3 horas do infarto por meio de imersão dos cortes de tecido em uma solução de cloreto de trifeniltetrazólio (TTC), que dá uma cor vermelho-tijolo ao miocárdio intacto não infartado, já uma área infartada apresenta-se como uma zona pálida e não corada. Dentro de 12 a 24 horas, a área do infarto pode ser identificada nas fatias macroscópicas fixadas de modo rotineiro devido à coloração vermelho-azulada provocada pelo sangue aprisionado e estagnado. A área do infarto vai tornando-se amarelo-acastanhada e um pouco amolecida, e dentro de 10 dias a 2 semanas é margeada por uma zona hiperêmica do tecido de granulação altamente vascularizado e posteriormente evolui para uma cicatriz fibrosa.

Microscópicas: Na microscopia, as alterações tornam-se detectáveis de modo variado nas primeiras 4 a 12 horas. “Fibras onduladas” podem estar presentes na periferia da área do infarto. Também pode ser observada uma degeneração vacuolar ou miocitólise, subletal e reversível, que origina grandes espaços vacuolares no interior das células, os quais contêm água. O músculo necrosado produz uma inflamação aguda (acentuada em 2 a 3 dias). Após isso, os macrófagos removem os miócitos necrosados (5 a 10 dias), e a zona lesada vai sendo substituída por tecido de granulação altamente vascularizado que cresce para o interior da área lesada (2 a 4 semanas) e se torna progressivamente menos vascularizado e mais fibroso . Na maioria dos casos a cicatrização está bem avançada ao final da sexta semana. A cicatrização da área do infarto inicia-se nas bordas e caminha em direção ao centro, por isso, a cicatrização pode ser não-uniforme, sendo mais avançada na periferia.

Alterações Funcionais: Os pacientes com IM apresentam pulso fraco e rápido e, frequentemente, transpiração profunda (diaforese). A dispnéia decorrente da contratilidade deficiente do miocárdio isquêmico e a congestão e o edema pulmonares resultantes são comuns. Em 10% a 15% dos pacientes o início do IM é assintomático, o que é bem comum em pacientes com diabetes melitus e pacientes idosos. Quase três quartos dos pacientes apresentam uma ou mais complicações após um IAM, entre os quais se pose citar: disfunção contrátil, arritmias, síndrome da ruptura cardíaca, pericardite, extensão da área do infarto, trombo mural, aneurisma ventricular, disfunção dos músculos papilares e insuficiência cardíaca.

Degeneração: Presente, mas irrelevante; Necrose/Apoptose: Fator Dominante; Pigmentação: Presente, mas irrelevante; Calcificação: Ausente; Neoplasia: Ausente; Inflamação: Presente como fator secundário; Reparo: Forte presença; Distúrbios Hemodinâmicos: Forte presença; Alteração do Crescimento e da Diferenciação Celular: Ausente.

Postado por: Patrícia Emanuelle - Biomedicina 300.5

ANEURISMAS SACULARES

Conceito: Um aneurisma é uma dilatação anormal localizada de um vaso sanguíneo ou da parede do coração. Aneurismas saculares são pequenas dilatações esféricas, que ocorrem mais frequentemente no cérebro.

Etiologia: Sua etiologia é desconhecida, mas fatores genético, tabagismo e hipertensão são aceitos como fatores predisponentes.

Patogênese: Embora às vezes sejam referidas como congênitos, os aneurismas não estão presentes no nascimento, desenvolvem-se sim, com o tempo, por causa de defeito subjacente na média do vaso. Há um risco aumentado de ocorrência entre pacientes com certos distúrbios hereditários e com displasia fibromuscular das artérias extracranianas e coartação da aorta.

Alterações Morfológicas:

Macroscópicas: Um aneurisma sacular não roto é uma extrusão de paredes finas em um ponto de ramificação arterial ao longo do polígono de Willis ou de um vaso importante logo além. Esses aneurismas apresentam diâmetros de alguns milímetros até 2 cm ou 3 cm e têm uma parede translúcida e fina, e uma superfície vermelho-vivo e brilhante. Placas ateromatosas, calcificação ou oclusão trombótica podem ser encontradas na parede ou na luz do aneurisma. A coloração marrom do cérebro e das meninges adjacentes é evidência de hemorragia prévia.

Microscópicas: A parede arterial adjacente ao colo do aneurisma mostra com freqüência algum espessamento da íntima e atenuação gradual da média à medida que ela se aproxima do colo. No colo do aneurisma, a parede muscular e a lâmina elástica da íntima param antes e estão ausentes do saco aneurismático propriamente dito. O saco é constituído por íntima hialinizada e espessada. A adventícia recobrindo o saco é contínua com a do vaso parental.

Alterações Funcionais: Aumentos agudos na pressão intacraniana podem causar ruptura de um aneurisma (apesar deles poderem se romper a qualquer momento). O sangue sob pressão arterial é forçado para o espaço subaracnóideo, e os pacientes são acometidos de uma cefaléia súbita e excruciante, e perdem rapidamente a consciência. No período precoce da hemorragia subaracnóidea há um risco aumentado de lesão pelo vasoespasmo comprometendo outros vasos além daqueles originalmente danificados. Este vasoespasmo pode levar à lesão isquêmica adicional. Este problema é de maior significância nos casos de hemorragia subaracnóidea basal, nos quais o vasoespasmo pode comprometer os grandes vasos do polígono de Willis. Na fa se de recuperação da hemorragia subaracnóidea ocorrem fibrose e cicatrização meníngeas , levando, algumas vezes, à obstrução do fluxo de LCR, bem como interrupção das vias normais de reabsorção de LCR.

Degeneração: Presente como fator secundário; Necrose/Apoptose: Presente como fator secundário; Pigmentação: Ausente; Calcificação: Presente como fator primário; Neoplasia: Ausente; Inflamação: Ausente; Reparo: Presente como fator primário; Distúrbios Hemodinâmicos: Fator Dominante; Alteração do Crescimento e da Diferenciação Celular: Ausente.

Postado por: Patrícia Emanuelle - Biomedicina 300.5

ADENOMA FOLICULAR DA TIREÓIDE

Conceito: São massas definidas, solitárias que, em geral, são derivadas do epitélio folicular.

Etiologia: Mutações. Cerca de 20% dos adenomas foliculares apresentam mutações na família de oncogenes RAS.

Patogênese: A via de sinalização do receptor de TSH desempenha papel importante na patogenia dos adenomas tóxicos. A ativação de mutações somáticas em um dos dois componentes do sistema de sinalização causa uma superprodução crônica de AMPc, gerando células que adquirem uma vantagem de crescimento. Isso resulta na expansão clonal de células epiteliais foliculares que podem produzir hormônio tireoidiano automaticamente e causar sintomas de excesso hormonal.

Alterações Morfológicas:

Macroscópicas: Os adenomas foliculares apresentam 3 cm de diâmetro em média. Sua coloração varia do branco-acinzentado ao marrom-avermelhado, dependendo de sua celularidade e da quantidade de colóide que contém. As células neoplásicas estão separadas do parênquima adjacente por uma cápsula intacta, bem definida. Áreas de hemorragia, fibrose, calcificação e alterações císticas são comuns nos adenomas foliculares.

Microscópicas: As células do adenoma geralmente formam folículos de aparência uniforme. As células epiteliais desse adenoma apresentam poucas variações na morfologia celular e nuclear. Figuras mitóticas são raras e alterações papilares não são típicas dos adenomas. Ocasionalmente as células neoplásicas possuem um citoplasma granular intensamente eosinofílico. Outras variantes do adenoma folicular compreendem alterações extensas do citoplasma de células claras e adenomas com características de “anel de sinete”. Podem apresentar pleomorfismo nuclear focal, atipia e nucléolos proeminentes. Raramente demonstram aumento na celularidade.

Alterações Funcionais: Muitos se apresentam como uma massa unilateral indolor. Massas maiores podem produzir sintomas localizados, como dificuldade em deglutir. Em uma minoria dos casos os adenomas podem ser hiperfuncionantes, produzindo sinais e sintomas de hipertireoidismo (adenomas tóxicos). Os adenomas tireoidianos, incluindo os adenomas atípicos, apresentam um ótimo prognóstico e não apresentam recorrência nem metástases.

Degeneração: Presente como fator primário; Necrose/Apoptose: ausente; Pigmentação: Ausente; Calcificação: Presente como fator primário; Neoplasia: Dominante; Inflamação: Ausente; Reparo: Presente como fator primário; Distúrbios Hemodinâmicos: Presente como fator primário; Alteração do Crescimento e da Diferenciação Celular: Ausente.

Postado por: Patrícia Emanuelle - Biomedicina 300.5

MENINGITE

CONCEITO: É um processo inflamatório das leptomeninges e do LCR no interior do espaço subaracnóideo.

ETIOLOGIA: A meningite é usualmente causada por uma infecção, porem a meningite química também pode ocorrer em resposta a um irritante não-bacteriano introduzido no espaço subaracnóideo.

PATOGÊNESE: A meningite infecciosa é classificada em piogênica aguda (usualmente bacteriana), asséptica (usualmente viral) e crônica (usualmente por tuberculose, espiroquetas ou criptococos), com base nas características do exsudato inflamatório no exame do LCR e na evolução clinica da doença.

ALTERAÇÕES MORFOLOGICAS MACROSCÓPICAS Não há características macroscópicas distintivas, exceto pelo inchaço cerebral.

ALTERAÇÕES MORFOLOGICAS MICROSCÓPICAS - Meningite asséptica – O LCR mostra aumento no número de linfócitos (pleiocitose), elevação de proteína é moderada e de glicose esta sempre normal. Não há características macroscópicas distintivas, exceto pelo inchaço cerebral; visto em alguns casos. No exame microscópico, ou não há anormalidade reconhecível ou há uma infiltração de leve a moderada das leptomeninges por linfócitos. Meningite Piogênica – Um exsudato é evidente nas leptomeninges sobre a superfície do cérebro. No exame microscópico, neutrófilos preenchem todo o espaço subaracnóideo nas áreas severamente afetadas ou podem ser encontradas predominantemente em volta dos vasos sanguíneos leptomeníngeos nos nervos severos. Meningite Crônica – O espaço subaracnóideo contém um exsudato gelatinoso ou fibroso, mais freqüentemente na base do cérebro, obliterando as cisternas e englobando os nervos cranianos. No exame microscópico há misturas de linfócitos, plasmócitos e macrófagos. Os casos ocorridos mostram granulomas bem-formados, freqüentemente com necrose caseosa e células gigantes, similares ás lesões de tuberculose em outros lugares no corpo. A Neurossífilis meningovascular é uma meningite crônica que envolve usualmente a base do cérebro e às vezes as convexidades cerebrais e as leptomeninges medulares. Gomas cerebrais (lesões expansivas ricas em plasmócitos) podem ocorrer relacionadas às meninges e estendendo para o cérebro. Na neurossífilis parética, caracterizada pela perda de neurônios com proliferação da micróglia (bastonetes) e gliose.Tabes dorsalis consiste de perda de neurônios quanto de mulina nas raízes dorsais, com palidez e atrofia nas colunas dorsais da medula espinal.

ALTERAÇÕES FUNCIONAIS: Meningite Piogênica Aguda (bacteriana) – O paciente mostra tipicamente sinais sistêmicos de infecção superpostos à evidência clínica de irritação meníngea e comprometimento neurológico incluindo cefaléia, fotofobia, irritabilidade,turvação da consciência e rigidez da nuca. Se não tratada pode ser fatal. Meningite Asséptica (viral) – Irritação meníngea, febre e alterações da consciência de início relativamente aguda sem organismos reconhecíveis. A evolução Clínica é menos fulminante que a da meningite piogênica. Meningite Crônica - A meningite tuberculosa apresenta com sintomas generalizados de cefaléia, mal-estar, confusão mental e vômitos. Neurossífilis – Pode haver doença parenquimatosa. A neurossífilis parética se manifesta com uma perda insidiosa, das funções mentais e físicas, com alteração do humor, terminando em demência severa. A tabes dorsalis, resultando da lesão dos nervos sensitivos na raiz dorsal produzindo comprometimento da noção da posição articular e a ataxia resultante, perda da sensibilidade dolorosa; outros distúrbios sensitivos, as características “dores relâmpagos” e ausência dos reflexos tendinosos profunfos.

Degeneração: Ausente

Inflamação: Fenômeno dominante

Oncose: presente

Reparo: Presente mas secundário

Apoptose: Ausente

Distúrbios hemodinâmicos: presente como forte fator

Pigmentação: Ausente

Alterações do crescimento: Ausente

Calcificação: Ausente

Neoplasias: Ausente

Posted by: Pedro Antonione