CARCINOMA DE CELULAS RENAIS

Conceito: São tumores que surgem do epitélio tubular, e são conhecidos como Adenocarcinoma do Rim.
Etiologia: O tabaco é o fator de risco principal, porém têm-se outros fatores como riscos adicionais: obesidade, hipertensão, terapia com estrogênio, exposição a asbestos, derivados do petróleo e metais pesados, pacientes com insuficiência renal crônica e doença cística adquirida.
Patogênese: O carcinoma de células claras é o tipo mais comum, associado à doença de VHL (Síndrome de Von Hippel - Lindau). Em 98% destes tumores, sejam familiares, esporádicos ou associados à VHL, há perda de seqüência do braço curto do cromossomo três, transpondo 3p12 para 3p26, região que contem o gene VHL (3p25.3). O gene codifica uma proteína que é parte de um complexo ubiquitina ligase envolvido na localização de outras proteínas para degradação. Quando a VHL sofre mutação, os níveis de HIF-1 permanecem altos, e esta proteína constitucionalmente ativa, aumenta a transcrição e produção de proteínas pró – angiogênicas induzível por hipóxia. Portanto tanto o crescimento celular quanto a angiogênese são estimulados.
Alterações Morfológicas Macroscópicas: Possui aparência característica. O tumor pode surgir de qualquer porção do rim, mas, mais comumente, afeta os pólos, particularmente o superior. Neoplasias de células claras ocorrem como lesões unilaterais solitárias. São massas esféricas que podem variar em tamanho, compostas de tecidos brilhante branco – amarelo – acinzentadas que distorce o contorno renal. A cor amarela é uma conseqüência dos acúmulos de lipídios nas células tumorais. Geralmente há grandes áreas de necrose isquêmica, opacas, branco acinzentadas, com focos de coloração hemorrágica e áreas de maciez.
Alterações Morfológicas Microscópicas: As células tumorais apresentam um formato redondo ou poligonal e citoplasma abundante, claro ou granular. O carcinoma papilar é composto de células cubóides ou colunares baixas ordenadas em formações papilares.
Alterações Funcionais: As três características clássicas do carcinoma de células renais são dor costovertebral, massa palpável e hematúria. Podendo gerar sintomas como febre, astenia, fraqueza e perda de peso, e produzir diversas síndromes paraneoplasicas, relacionadas à produção anormal de hormônios, incluindo policitemia, hipercalcemia, hipertensão, disfunção hepática, feminização ou masculinização, síndrome de Cushing, eosinofilia, reações leocemóides e amiloidose.

A pigmentação e os distúrbios hemodinâmicos são fenômenos ausentes. A inflamação e o reparo possuem presença, porem, irrelevantes. A degeneração e a oncose/apoptose possuem presença com fator secundário. A calcificação possui presença moderada com fator primário. O crescimento e a diferenciação possuem forte presença no fenômeno. E as neoplasias são o fenômeno principal.

Postado por: Taynara

MIXOMA CARDÍACO

CONCEITO: O Mixoma é uma neoplasia do coração com indícios de benignidade.

ETIOLOGIA: Comum em adultos; síndrome cardíaca familiar em 10% dos casos( Herança autossômica dominante) e anormalidade no gene PRKARI do cromossomo 17 ( gene supressor de tumor) e no lócus 2p16.

PATOGÊNESE: Neoplasia benigna, derivada de células mesenquimais totipotentes. A lesão pode surgir em qualquer local das câmaras cardíacas.

ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS: Geralmente a lesão é localizada, variando de 1 cm a 10 cm de tamanho. A lesão pode ser séssil e sólida ou vilosa e flexível, podendo obstruir as valvas cardíacas. As células do mixoma podem ser globosas, endoteliais, células do M. Liso e indiferenciadas com espaços preenchidos por mucopolissacarídeos.

FISIOPATOLOGIA: Observa-se quadros de obstrução de valvas, embolia, febre ( em consequência da produção de IL-6 pelo mixoma) e mal-estar. O histórico genético familiar e a ecocardiografia são métodos utilizados no diagnóstico dessa doença.

CONSIDERAÇÕES: Neoplasia é presente e dominante; Distúrbios hemodinâmicos estão presentes; apoptose está presente; Degeneração não é observado.


Bibliografia:
Kumar, Abbas, Fausto; (Tradução Maria da Conceição Zacharias... et al.). Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 7° ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

Postado por: Cícero Pinheiro

HIDRONEFROSE

CONCEITO: Também conhecida como uropatia obstrutiva, é o resultado da obstrução urinária acompanhada de quadros infecciosos e a formação de cálculos.

ETIOLOGIA:Anomalias congênitas; cálculos urinários; hipertrofia prostática benigna; tumores; inflamação; coágulos desprendidos; gestação normal; prolapso uterino e cistocele, e transtornos funcionais.

PATOGÊNESE: Dilatação da pelve e cálices renais em resposta a obstrução do fluxo de saída da urina.

ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS: Dilatação da pélve e cálices renais, podendo ser acompanhada de atrofia do parênquima renal. O rim mostra-se aumentado. Observa-se inflamação ausente de infecção, com atrofia tubular acompanhada de fibrose difusa.

FISIOPATOLOGIA: Observa-se relato de dor aguda, podendo permanecer silenciosa por anos. Quando tratada em estágios iniciais há reversão da função renal inicial. Como diagnóstico podem serem empregadas a pielografia venosa e a ultra-sonografia. Também são observados quadros de poliúria e nictúria; depleção renal de sal; cálculos renais secundários e nefrite.

CONSIDERAÇÕES: Inflamação está presente; Distúrbios hemodinâmicos são moderados e localizados; Degeneração está presente; Observa-se mecanismos de reparo, focos neoplásicos e distúrbios do crescimento.

Bibliografia:
Kumar, Abbas, Fausto; (Tradução Maria da Conceição Zacharias... et al.). Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 7° ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

Postado por: Cícero Pinheiro

FIBROSE PULMONAR IDIOPATICA

Conceito: O termo Fibrose Pulmonar Idiopática (FPI) diz respeito à síndrome clinicopatológica, e seus agentes causadores que permanecem desconhecidos, provocando lesões pulmonares.
Etiologia: O conceito atual é que a FPI é causada por “ciclos repetidos” de lesão pulmonar aguda (alveolite) por algum agente não identificado.
Patogênese: A cicatrização da ferida causada pela lesão pulmonar aguda dá origem a uma exuberante proliferação fibroblástica, gerando “focos fibroblásticos” bastante característicos da FPI. Os mediadores da cicatrização da ferida são expressos nesses locais. Ciclos repetidos de lesões e cicatrizações da ferida levam a uma fibrose disseminada e perda da função pulmonar.
Alterações Morfológicas Macroscópicas: As superfícies pleurais do pulmão apresentam uma configuração em paralelepípedo devido à retração das cicatrizes ao longo dos septos interlobulares. A superfície de corte demonstra fibrose do parênquima pulmonar, com predominância em lobo inferior e uma distribuição distintivas nas regiões subpleurais e ao longo dos septos interlobulares.
Alterações Morfológicas Microscópicas: Varia em intensidade com o tempo. As lesões iniciais contêm exuberantes proliferações fibroblásticas e parecem com flocos fibroblásticos. Com o tempo essas áreas se tornam mais colagenosas e menos celulares. Bastante típica é a coexistência de lesões iniciais e tardias.
Alterações Funcionais: A FPI começa de forma insidiosa, com dispnéia aos esforços de progressão gradual e tosse seca. Hipoxemia, cianose, e baqueteamento ocorrem em estágios avançados da doença. O transplante de pulmão é a única terapia definitiva disponível.

O crescimento, a diferenciação e as neoplasias são fenômenos ausentes. A Pigmentação, a calcificação e os distúrbios hemodinâmicos possuem presença, porem, irrelevantes. A degeneração possui presença com fator secundário. A oncose/apoptose possui presença moderada com fator primário. A inflamação possui forte presença no fenômeno. E o reparo é o fenômeno principal.


Postado por: Taynara

APENDICITE AGUDA

CONCEITO: É o resultado de uma inflamação do apêndice, uma região pouco desenvolvida localizada na porção final do ceco.

ETIOLOGIA: Comum em adultos novos do sexo masculino, afetando-os com maior frequência.

PATOGÊNESE: A maioria dos casos é o resultado da obstrução do apêndice devido a: fecalito; cálculo biliar; tumor ou por infestação de helminto ( Enterobius vermicularis). Alguns casos são de origem idiopática. A obstrução do apêndice causa colapso hemodinâmico, provocando isquemia, edema e acúmulo de exsudato inflamatório.

ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS: O achado neutrofílico nas camadas de mucosa e muscular é o indício comprobatório de apendicite aguda. O processo inflamatório torna a serosa em uma membrana com aspecto vermelho e opaca que com a sua evolução há o aparecimento de abcessos, ulcerações e áreas de necrose. Surge, também, uma reação fibrinolítica importante.

FISIOPATOLOGIA: Observa-se quadros de dor localizada na porção do apêndice, náuseas, vômitos febre baixa e leucocitose. Devido a resultados falso-positivos, 75% dos casos são de apendicite, enquanto que o restante dos relatos são removidos apêndices sadios. Devido ao risco de uma laparotomia exploratória e a relação de danos que esta pode provocar ao indivíduo, acaba por ser um procedimento arriscado por propiciar efeitos adversos severos, como perfuração do apendice, abcesso hepático e bacteremia. Alguns sintomas da apendicite podem serem confundidos com os sintomas de outros distúrbios, como: gravidez ectópica, fibrose cística e outros.

CONSIDERAÇÕES: Neoplasia pode ser observada; distúrbios hemodinâmicos são presentes; calcificação está presente; necrose pode ser observada; inflamação é um fator secundário; observa-se mecanismos de reparo celular.


Bibliografia:
Kumar, Abbas, Fausto; (Tradução Maria da Conceição Zacharias... et al.). Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 7° ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

Postado por: Cícero Pinheiro

PERICARDITE AGUDA

Conceito: A inflamação pericárdica é, em geral, secundaria a varias doenças cardíacas, distúrbios torácicos ou sistêmicos, metástases de neoplasias que surgem em locais distantes ou procedimentos cirúrgicos realizados no coração.
Etiologia: Agentes infecciosos (vírus, bactérias piogênicas, turbeculose, fungos e outros parasitas); Causa provavelmente mediada pelo sistema imunológico (Febre Reumática - FR, Lúpus Eritematoso Sistêmico - LES, Esclerodermia, Pós-cardiotomia, Pós-infarto do miocárdio e reações de hipersensibilidade a uma droga); Miscelânea (Infarto do miocárdio, Uremia, Pós-cirurgia cardíaca, Neoplasia, Traumatismo e Radiação).
Patogênese: A pericardite serosa apresenta exudatos inflamatórios serosos que são produzidos de modo característicos pelas inflamações não-infecciosas, tais como a FR, o LES, a esclerodermia, tumores e uremia. Uma infecção nos tecidos contíguos ao pericárdio pode provocar uma irritação serosa pericárdica parietal suficiente para causar um derrame seroso estéril que pode progredi para uma pericardite serofibrinosa. As pericardites fibrinosa e serofibrinosa, constituem os tipos mais freqüentes de pericardites e são compostas de um liquido seroso misturado a um exudato fibrinoso. A pericardite purulenta ou supurativa quase invariavelmente indica a invasão do espaço pericárdico por microorganismos infectantes, que podem alcançar a pericárdica por diversos caminhos: (1) Pela propagação direta a partir de uma área de inflamação vizinha ou pela propagação de um abscesso anular através do miocárdio ou raiz da aorta na endocardite infecciosa; (2) Pela disseminação pelo sangue; (3) Pela propagação linfática; ou (4) Pela introdução direta durante uma cardiotomia. A pericardite hemorrágica apresenta um exudato composto de sangue misturado a um derrame fibroso ou supurativo. É na maioria das vezes causado pela presença de uma neoplasia maligna no espaço pericárdico. A pericardite caseoasa possui cascificação no interior do saco pericárdico. Ocorre envolvimento pericárdico por propagação direta a partir de focos tuberculosos situados dentro dos linfonodos traqueobrônquicos.
Alterações Morfológicas Macroscópicas: Na pericardite serosa, o volume de líquido geralmente não é grande (50 a 200 ml) e acumula-se lentamente. A dilatação e o aumento da permeabilidade dos vasos decorrentes da inflamação produzem um líquido de densidade elevada e rico em proteínas. Na Pericardite fibrinosa, a superfície do pericárdio está seca e possui um aspecto granular fina. Na pericardite serofibrinosa, um processo inflamatório mais intenso que produz maior quantidade de um líquido mais espesso e com freqüência de fibrinas. Na pericardite purulenta, o exudato varia de um pus aguado a cremoso com volume de até 400 a 500 ml. As superfícies estão avermelhadas e cobertas com exudato.
Alterações Morfológicas Microscópicas: Na pericardite serosa raramente ocorre organização com formação de aderências fibrosas. Na pericardite supurativa ocorre uma reação inflamatória aguda.
Alterações Funcionais: O desenvolvimento de um átrio pericárdico sonoro é a característica de pericardite fibrinosa, e podem surgir dor, reações sistêmicas febris e sinais sugestivos de insuficiência cardíaca, porém os sinais de infecções sistêmicas são geralmente acentuados: por exemplo, febre com picos e calafrios.

A pigmentação e as neoplasias são fenômenos ausentes. O crescimento, a diferenciação e os distúrbios hemodinâmicos possuem presença, porem, irrelevantes. A calcificação possui presença com fator secundário. A degeneração e o reparo possuem presença moderada com fator primário. A oncose/apoptose possuem forte presença no fenômeno. E a inflamação é o fenômeno principal.


Postado por: Taynara

Hemorróidas

Conceito: São dilatações varicosas dos plexos venosos anal e perianal.
Etiologia: A constipação associada a esforço para defecar podem levar ao surgimento dessa doença. Podem também ser reflexo de canais anastomóticos que se desenvolvem devido a uma hipertensão portal. Gravidez, tabagismo, obesidade, consumo excessivo de álcool e cafeína também são algumas das causas da hemorróida.
Patogênese: Pode ser classificada de duas formas: quanto a sua localização (interna ou externa) e quanto o seu grau (1º, 2º, 3º e 4º graus).
No Grau I, o paciente apresenta um aumento no número e tamanho das veias hemorroidárias, mas não há prolapso.
No Grau II, os mamilos hemorroidários se apresentam fora do canal anal no momento da evacuação, mas retornam espontaneamente para o dentro do canal anal.
No Grau III, também ocorre o prolapso hemorroidário, mas este necessita de ajuda manual para o seu retorno para o canal anal.
O Grau IV apresenta um prolapso hemorroidário permanente e irredutível, o que traz maior desconforto ao paciente.
Alterações Macroscópicas: Prolapso, sangramento, trombose externa.
Alterações Microscópicas: Comprometimento dos plexos nervosos anorretais.
Alterações Funcionais: Alterações inflamatórias do tecido cutâneo perianal e prurido, a perda de sangue retal pode ser acentuada, levando os pacientes à anemia, trombose hemorroidária.

Degeneração: presente
Oncose: ausente
Apoptose: ausente
Pigmentação: ausente
Inflamação: forte presença
Reparo: presente, mas irrelevante
Distúrbios Hemodinâmicos: presente, fator primário
Alterações do Crescimento: ausente
Neoplasias: ausente

By: Jéssyca Pereira, Biomedicina 300.5

PIELONEFRITE CRÔNICA

Conceito: É um transtorno renal tubulointersticial crônico.

Etiologia: A pielonefrite crônica é uma importante causa de doença renal terminal; já foi responsavel por 10% a 20% dos pacientes transplantados ou em unidades de diálise, até que as condições predisponentes como o refluxo se tornassem mais bem reconhecidas e insitentemente avaliadas.

Patogênese: A pielonefrite crônica pode ser dividida em duas formas: Associada ao refluxo crônico ou obstrutiva crônica.

A doença costuma ser provocada pela chegada de vários tipos de microorganismos nas estrutaras do rim, normalmente bactérias, que ao encontrarem um meio favorável acabam por permanecer e reproduzir-se nos seus tecidos. Contudo, é preciso referir que, em condições normais, o aparelho urinário não apresenta qualquer microorganismo, pois conta com uma série de eficazes mecanismos defensivos que impedem o desenvolvimento dos microorganismos que eventualmente possam penetrar no seu interior.

Alterações Morfológicas Macroscópicas: Dilatação e aplainamento dos cálices.

Alterações Morfológicas Microscópicas: Atrofia dos túbulos em algumas área e hipertrofia em outras,

Alterações da Função: Disúria, polaciúria, piúria, noctúria, febres, suores e mal-estar.

Degeneração: Ausente.

Necrose/Apoptose: Ausente.

Pigmentação: Ausente.

Calcificação: Ausente.

Inflamação: Presente como fator relevante.

Disturbios Hemodinâmicos: Presente.

Disturbios do Crescimento: Ausente.

Reparo: Presente.

Neoplasia: Presente.

By: Diego Alencar Biomedicina 100.5

FIBROADENOMA DA MAMA

Conceito: É o tumor benigno mais comum da mama feminina.

Etiologia: Ocorre em qualquer idade no período reprodutivo da vida, os fibroadenomas são um tanto mais comuns antes dos 30 anos de idade, e frequentemente múltiplos e bilaterais.

Patogênese: Após a remoção, os fibradenomas se mostram bem circunscritos, com limites precisos, margem de corte branca e brilhante, podendo apresentar em seu interior projeções papilares. O conteúdo de fibrose predomina mas pode variar de uma área a outra na mesma peça. No exame ao microscópico, os fibradenomas têm grande quantidade de tecido fibroso, com pequenas áreas de epitélio ductal da mama, arranjado de maneira linear ou cruvilínea. Raramente, existem células de músculo liso dentro do fibroadenoma. O epitélio dentro do fibroadenoma pode ter as mesmas características do epitélio da mama, inclusive com metaplasia apócrina.

O surgimento de carcinoma de mama em uma lesão fibradenomatosa é bastante incomum. Quando acontece, o carcinoma é um achado incidental, do tipo lobular in situ.

Alterações Morfológicas Macroscópicas: Nódulos branco-acinzentados bem circunscritos, firmes e elásticos.

Alterações Morfológicas Microscópicas: Proliferação do estroma intralobular circunjacente.

Alterações da Função: A apresentação clássica é uma mulher em idade fértil com um nódulo de crescimento lento, indolor, firme, solitário e móvel na mama.

Degeneração: Ausente.

Necrose/Apoptose: Presente.

Pigmentação: Ausente.

Calcificação: Presente.

Inflamação: Presente.

Disturbios Hemodinâmicos: Ausente.

Disturbios do Crescimento: Presente.

Reparo: Presente.

Neoplasia: Presente.

By: Diego Alencar Biomedicina 100.5

CARCINOMA GÁSTRICO

Conceito: É uma neoplasia maligna da mucosa do estômago.

Etiologia: O principal fator de risco para o surgimento do carcinoma é a infecção crónica durante décadas com a bactéria Helicobacter pylori, que causa uma gastrite atrófica persistente, muitas vezes com formação de úlcera péptica. Outros fatores de risco significativos são o tabagismo e o alcoolismo.

Patogênese: Existem 3 fatores relacionados a incidência aumentada do carcinoma gástrico:

1) Fatores Ambientais:

Infecção pelo H.Pylori

· Presente na maioria dos casos de carcinoma intestinal

Dieta

· Nitritos derivados de nitratos (água, alimentos em conserva)

· Alimentos defumados e salgados, picles e pimenta malagueta

· Ausência de frutas e vegetais frescos

Baixo status socioeconômico

Fumo do tabaco

2) Fatores do Hospedeiro

Gastrite crônica

· Hipocloridria: favorece a colonização pelo H.Pylori

· Metaplasia intestinal como precursora da lesão

Gastrectomia parcial

· Favorece o refluxo de fluido intestinal alcalino, bilioso

Adenomas gástricos

· 40% encerram câncer na época do diagnóstico

· 30% têm câncer adjacente na época do diagnóstico

Esôfago de Barret

· Risco aumentado de tumores na junção gastroesofágica

3) Fatores Genéticos

Risco pouco aumentado para o grupo sanguineo A

História familiar de câncer gástrico

Síndrome não-poliposa do câncer colônico hereditário

Síndrome do carcinoma gástrico familiar (mutação na E-caderina)

Alterações Morfológicas Macroscópicas:

No tipo I: Lesão vegetante ou polipóide;

No tipo II: Lesão ulcerada e delimitada;

No tipo II: Lesão úlcero-infiltrante;

No tipo IV: Lesão infiltrativa de limeites imprecisos, que cresce difusamente na parede do órgão espessando-a . ge

Alterações Morfológicas Microscópicas: Diminuição do apetite, dor ou desconforto na região da "boca do estômago", náuseas, vômitos, fraqueza, palidez e emagrecimento, vômitos de sangue (hematêmese) e evacuação de fezes negras, pastosas, brilhantes e fétidas (melena), representando sangue digerido.

Tipo intestinal : Glândulas mais ou menos diferenciadas e escassa secreção de muco.

Tipo Difuso: Células isoladas, de padrão monomórfico, com tendência a acumular muco intracelular /Célula em anel de sinete.

Alterações da Função:

Degeneração: Ausente.

Necrose/Apoptose: Presente.

Pigmentação: Ausente.

Calcificação: Presente.

Inflamação: Presente como fator relevante.

Disturbios Hemodinâmicos: Ausente.

Disturbios do Crescimento: Ausente.

Reparo: Presente.

Neoplasia: Presente.

By: Diego Alencar Biomedicina 100.5

FEOCROMOCITOMA

Conceito: Tumor geralmente benigno, de células cromafins, formados por células produtoras de substâncias adrenérgicas, como a adrenalina. Costumam se localizar nas glândulas adrenais, ou suprarenais, mais podem também ter outras localizações.

Etiologia: Os feocromocitomas geralmente obedecem a uma regra de 10 conveniente:

· 10% estão ligados a uma das várias síndromes familiares;

· 10% dos feocromocitomas das supra-renais aparecem na infância;

· 10% dos feocromocitomas das supra-renais são malignos;

· 10% dos casos são hereditários;

Patogênese: O feocromocitoma origina-se dos tecidos cromafins do sistema nervoso simpatico, sendo classificado segundo sua origem em: 1). Familiar - incluindo feocromocitoma familiar simples, neoplasia endocrina multipla (NEM) IIA e IIB e as facomatoses ( neurofibromatose, von Hippel-Lindau, esclerose tuberosa e Sturge-Weber);2) Esporádica. Quanto a localização: mais de 90% das vezes os feocromocitomas estão abaixo do diafragma, preferencialmente do lado direito na razão de 2:1. Aproximadamente 85% a 95%, localizados na medula adrenal, com igual frequencia de lados. Ocorre bilateralmente em cerca de 10% dos tumores adrenais esporadicos e 50% dos familiares. Aproximadamente 10% sao multifocais no momento do diagnostico. Tem localização extra-adrenal em 10% dos casos (paragangliomas), desenvolvendo-se na bexiga ou no orgão de Zuckerkandl e, menos frequentemente, no coração, prostata, corpo carotideo e pescoco.

Alterações Morfológicas Macroscópicas: Grandes massas hemorrágicas.

Alterações Morfológicas Microscópicas: Formam ninhos de alveolos (Zellballen); Células cromafins com o formato poligonal ou fusiforme.

Alterações da Função: Cefaleia, taquicardia e diaforese, existindo um grande numero de sintomas não especificos relacionados com a liberação de catecolaminas; Hipertensão e inicio ou piora de diabete mellitus.

Degeneração: Ausente.

Necrose/Apoptose: Presente.

Pigmentação: Ausente.

Calcificação: Presente.

Inflamação: Presente como fator relevante.

Disturbios Hemodinâmicos: Presente como fator relevante.

Disturbios do Crescimento: Presente.

Reparo: Presente.

Neoplasia: Presente.

By: Diego Alencar Biomedicina 100.5

CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC)

Conceito: É o tumor maligno prímario mais comum do fígado e uma das neoplasias de maior incidência mundial.

Etiologia: É a 7ª forma de câncer mais frequente no homem e a 9ª na mulher. No Brasil, sua incidência parece ser pouco elevada, sendo maior nas regiões Norte, Nordeste e Sudeste do que no Sul do país. Juntos com o consumo de etanol e a exposição à aflatoxina B1, os vírus são consideradas os principais fatores de risco para o aparecimento do CHC.

Patogênese: A maioria dos CHC associados ao Vírus da Hepatite B coexiste com cirrose, sugerindo que a atividade regenerativa extensa (nódulos macrorregenerativos) aumente a seleção de clones de células mutantes e que a doença parenquimatosa necroinflamatória contribua na patogênese deste tumor. Assim, a transformação neoplásica decorrente de ciclos contínuos ou recorrentes de necrose e regeneração do hepatócito pode causar alterações no DNA, levando ao surgimento do CHC.

Alterações Morfológicas Macroscópicas: Massa no fígado; trombose da veia porta hepática e sangramento decorrente de necrose tumoral.

Alterações Morfológicas Microscópicas: Proliferação neoplasica dos hepatócitos.

Alterações da Função: dor abdominal, tumoração palpável no abdome à direita, distensão, falta de apetite, icterícia, ascite, emagrecimento, mal-estar, sonolência e hemorragia digestiva.

Degeneração: Ausente.

Necrose/Apoptose: Presente como fator dominante.

Pigmentação: Ausente.

Calcificação: Presente.

Inflamação: Presente como fator relevante.

Disturbios Hemodinâmicos: Presente.

Disturbios do Crescimento: Presente relevante.

Reparo: Presente.

Neoplasia: Presente.

By: Diego Alencar Biomedicina 100.5

PNEUMOCONIOSE

Conceito: É uma doença ocupacional e uma doença pulmonar restritiva causada pela inalação de poeiras.

Etiologia: Trabalhadores expostos a poeiras, inclui soldadores em geral, mineradores de minerais ou metais, trabalhadores na industria de transformação e consumo de produtos minerais e metálicos, assim como trabalhadores em agricultura.

Patogênese: O desenvolvimento da pneumoconiose depende da quantia de poeira retida no pulmão e nas vias aéreas; do tamanho, formato e poder de flutuação das patículas; da solubilidade das partículas e da reatividade físico-química; e dos possíveis efeitos adicionais de outros irritantes.

Quando as menores partículas de poeira chegam até as pequenas vias aéreas e acomodam-se nos revestimentos, é ampliado um recrutamento de macrófagos. A proteção proporcionada pela fagocitose das partículas, entretanto, pode ser superada pela maior carga de poeira depositada com os exposições ocupacionais e por interações químicas específicas das partículas com as células, modificando assim a resposta pulmonar. As partículas menores de poeira tendem a causar uma lesão aguda e as partículas maiores tendem a persistirdentro do parênquima pulmonar durante anos.

Alterações Morfológicas Macroscópicas: Faixas lineares e agregados de pigmento antracótico prontamente indentificam os linfáticos pulmonares e marcam os linfonodos pulmonares; máculas de carvão e nódulos de carvão são observados no pulmão.

Alterações Morfológicas Microscópicas: Fibrose interticial.

Alterações da Função: Reduções significativas na capacidade de transporte de gases pela membrana alvéolo-capilar, dispnéia de esforço, cansaço e tosse seca.

Degeneração: Presente como fator dominante.

Necrose/Apoptose: Presente.

Pigmentação: Presente na PTC ( pneumoconiose dos trabalhadores do carvão).

Calcificação: Presente.

Inflamação: Presente.

Disturbios Hemodinâmicos: Ausente.

Disturbios do Crescimento: Ausente.

Reparo: Presente como fator dominante.

Neoplasia: Presente.

By: Diego Alencar Biomedicina 100.5

Colite Ulcerativa

Conceito: É uma doença ulceroinflamatória que afeta o colo, estando limitada a mucosa e submucosa.

Etiologia: É uma doença sistêmica associada em algumas pessoas com poliartrite migratória, sacroileíte, espondilite anquilosante, uveíte, eritema nodoso e envolvimento hepático.

Patogênese: Se inicia no reto e se estende proximamente de maneira continua, envolvendo algumas vezes, toda a extensão do colo.

Alterações Morfológicas Macroscópicas: A continuação da destruição da mucosa leva a formação de evidente ulceração, edema e granulação macroscópica. Ilhas isoladas de mucosa em regeneração arqueiam para cima, criando pseudopólipos.

Alterações Morfológicas Microscópicas: Infiltrado inflamatório difuso e predominantemente mononuclear na lâmina própria está quase universalmente presente.

Alterações da Função: Ocorre perda de apetite e perda de peso. O paciente pode tornar-se fraco e muito doente. Quando a doença é localizada no reto, a pessoa sente necessidade de evacuar constantemente e elimina pequena quantidade de fezes sanguinolenta.

Degeneração: Presente.

Necrose/Apoptose: Presente como fator dominante.

Pigmentação: Ausente.

Calcificação: Ausente.

Inflamação: Ausente.

Disturbios Hemodinâmicos: Presente.

Reparo: Presente.

Neoplasia: Presente.

By: Lygia Cláudia Biomedicina 100.5

Doença de Crohn

Conceito: Deve ser vista como uma doença inflamatória sistêmica com envolvimento gastrointestinal predominante.
Etiologia: É ainda oficialmente desconhecida. No entanto supõe-se que seja resultado de hiperatividade intestinal do sistema imunitário digestivo por ação de fatores ambientais com tendência genética.
Patogênese: Desencadeia uma reação inflamatória descontrolada e inapropriada nas paredes do intestino, que se torna depois independente do agente inicial.
Alterações Morfológicas Macroscópicas: Em casos mais graves pode ocorrer ulcerações, abscessos abdominais ou peritonite, estenose ou obstrução intestinal, sendo necessária intervenção cirúrgica.
Alterações Morfológicas Microscópicas: formação de granulomas, fissuras delgadas se desenvolvem entre as pregas da mucosa, inflamação com infiltrado neutrofilico na camada epitelial .
Alterações da Função: Ocorre uma má absorção dos nutrientes necessários.
Degeneração: Presente.
Necrose/Apoptose: Presente como fator irrelevante.
Pigmentação: Ausente.
Calcificação: Presente.
Inflamação: Presente como principal fator.
Disturbios Hemodinâmicos: Presente.
Reparo: Ausente.
Neoplasia: Presente.

By: Lygia Cláudia Biomedicina 100.5

Dissecção da aorta

Conceito: É um rasgão na parede da aorta (a maior artéria do corpo). Este rasgo faz com que o sangue circule entre as camadas da parede da aorta, forçando as camadas
Etiologia: A dissecção Aórtica ocorre, principalmente, em dois grupos epidemiológicos: 1) homens entre 40 e 60 anos de idade, com hipertensão prévia ( mais de 90 % dos casos de dissecção); 2) pacientes mais jovens com anormalidades sistêmicas ou localizada do tecido conjuntivo afetando a aorta (p. ex., síndrome de Marfan).
Patogênese: É um evento catastrófico no qual o sangue disseca os planos laminares da média para formar um canal cheio de sangue dentro da parede aórtica; este canal freqüentemente rompe através da adventícia para vários espaços , onde causa hemorragias maciça ou tamponamento cardíaco. A hipertensão é o principal fator de risco para a dissecção aórtica.
Alterações Morfológicas Macroscópicas: A laceração da íntima que marca o ponto de origem da dissecção é encontrada na aorta ascendente. O hematoma dissecante se espalha caracteristicamente ao longo dos planos laminares da aorta, geralmente entre os terços médios e externo;
Alterações Morfológicas Microscópicas: A mais freqüente lesão histológica de detectável e preexistente é a degeneração cística da media (CMD). CMD é caracterizada por fragmentos do tecido elástico e separação dos elementos elásticos e das CMLs da média por espaços císticos cheio de MEC rica em proteoglicanos amorfos.
Alterações da Função: Insuficiência cardíaca, podendo ocasionar infarto do miocárdio.
Degeneração: Presente como fator dominante.
Necrose/Apoptose: Presente.
Pigmentação: Ausente.
Calcificação: Ausente.
Inflamação: Ausente.
Distúrbios Hemodinâmicos: Presente.
Reparo: Ausente.
Neoplasia: Ausente.

By: Lygia Cláudia Biomedicina 100.5

DOENÇA POR LESÃO MÍNIMA (NEFROSE LIPÓIDE)

Conceito: é a causa mais comum de síndrome nefrótica em crianças, menos comum em adultos, caracterizando-se por destruição difusa dos pedicelos de células epiteliais nos glomérulos que parecem praticamente normais à microscopia óptica.

Etiologia: base imunológica, incluindo a associação clínica com infecções respiratórias e imunização profilática; a resposta a corticóides e/ou outras terapias imunossupressoras; a associação com outros transtornos atópicos (p. ex., eczema, rinite); a prevalência aumentada de certos haplótipos de HLA em pacientes com doença de lesão mínima (DLM) associada à atopia, a incidência aumentada de DLM em pacientes com doença de Hodgkin; e relatos de fatores indutores de proteinúria no plasma ou sobrenadantes de linfócitos de pacientes com DLM e glomerulosclerose focal.

Patogênese: A principal hipótese atual é de que a DLM envolve alguma disfunção imune, finalmente resultando na elaboração de uma citocina que lesa as células epiteliais viscerais e causa proteinúria. Alterações ultra-estruturais apontam para lesão celular epitelial visceral primária, e estudos sugerem a perda de poliânions estruturais. Uma mutação no gene de nefrina causa uma forma hereditária de síndrome nefrótica congênita (do tipo de Finnish) com morfologia glomerular de lesão mínima. Tais mutações e a proteinúria demonstram que alguns casos de síndrome nefrótica com morfologia de doença de lesão mínima podem ocorrer na ausência de respostas anormais do sistema imune.

Alterações morfológicas macroscópicas: não há alterações macroscópicas.

Alterações morfológicas microscópicas: microscopia óptica, os glomérulos apresentam-se com aspecto normal. No entanto, à microscopia eletrônica, é observado um apagamento difuso dos processos podais (retração dos prolongamentos dos podócitos).

Alterações funcionais: é predominantemente em crianças de 1 a 8 anos de idade; manifesta-se conforme uma síndrome nefrótica clássica: proteinúria, hipoalbuminemia, edema (em crianças, a instabilidade hemodinâmica pode levar ao choque cardiogênico), hiperlipidemia e lipidúria; A principal doença associada à DLM é o linfoma de Hodgkin e os AINEs podem desencadear uma DLM.

DEGENERAÇÃO – Forte presença do fenômeno; NECROSE/APOPTOSE – ausente; PIGMENTAÇÃO – ausente; CALCIFICAÇÃO – ausente; INFLAMAÇÃO – Fenômeno dominante; DISTÚRBIO HEMODINÂMICO – presente como fator secundário; REPARO – ausente; DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO – ausente; NEOPLASIA – ausente.

Posted by: Pedro Antonione

SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

Conceito: é uma doença do sistema nervoso periférico de risco a vida.

Etiologia: resposta inflamatória e mecanismos imunes

Patogênese: Uma resposta imune mediada por células-T sobrevém, acompanhada de desmielinização segmentar induzida por macrófagos.

Alterações morfológicas macroscópicas: desmielinização segmentar

Alterações morfológicas microscópicas: infiltração perivenular e endoneural por linfócitos T, macrófagos e poucos plasmócitos.

Alterações funcionais: O quadro clínico é dominado pela paralisia ascendente. Os reflexos tendíneos profundos desaparecem precocemente. A condução nervosa é diminuída, há elevação da proteína do LCR, há pouca ou nenhuma pleiocitose.

DEGENERAÇÃO – ausente; NECROSE/APOPTOSE – ausente; PIGMENTAÇÃO – ausente; CALCIFICAÇÃO – ausente; INFLAMAÇÃO – fenômeno dominante; DISTÚRBIO HEMODINÂMICO – presente como fator secundário; REPARO – ausente; DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO – presente como fator secundário; NEOPLASIA – ausente.

Posted by: Pedro Antonione

Astrocitoma

• O que é? São tumores intracraniais que derivam dos astrócitos. Podem ter zonas de infiltrações difusas ou restritas.


• Etiologia: Desconhecida. Acometem geralmente crianças com idade entre 5 e 8 anos.


• Alterações Macroscópicas: São tumores mal delimitados, de bordas imprecisas, em que as células neoplásicas infiltram os elementos nervosos pré-existentes e distorce o cérebro invadido.


• Alterações Microscópicas: São caracterizados por um aumento leve ou moderado no número dos núcleos das células gliais, pleomorfismo nuclear algo variável e uma trama interveniente de finas expansões celulares astrocíticas GFAP- positivas que dão a aparência fibrilar de fundo.


• Alterações Funcionais: O paciente apresenta convulsões, cefaléias, inércia em uma das mãos, vômitos e deficiências neurológicas focais relacionadas com a localização anatômica do comportamento. Em astrocitomas bem diferenciados, os sintomas podem permanecer estáticos ou progredir lentamente por alguns anos. Tendem a ser anaplásicos com o tempo.

Postado por: Jéssyca Pereira, Bio. 300-5.