BASES MOLECULARES PARA ABSORÇÃO DE FERRO

Queridos colegas do curso de Biomedicina da Leão Sampaio,

Não há conflito. Mas temos que falar do mesmo ponto.
Veja, estamos falando do enterócito, certo? certo, então!
Agora, estamos falando do domínio apical (voltado para o lumen do intestino) do enterócito, certo?
Se certo, vamos trabalhar com a regulação do lúmen para o interior do enterócito, e aí entram os receptores e proteínas transportadoras e sua regulação, ok?
Portanto, vamos falar de "proteínas codificadas por genes regulados por elementos responsivos ao ferro - iron responsive elements) e assim,

acesse:http://serv-bib.fcfar.unesp.br/seer/index.php/alimentos/article/viewFile/483/449

A absorção do ferro não heme através da membrana apical do enterócito é mediada por um transportador
identificado como transportador de cátion ou metal divalente (Nramp2/DCT1/DMT-1)
...
O segundo mecanismo é baseado no nível de ferro dos estoques do organismo, (regulação pelos stoques). A regulação pelos estoques pode aumentar a absorção de ferro em duas ou três vezes em condições de deficiência de ferro. Aparentemente, a absorção do ferro disponível na dieta é indiretamente influenciada pela saturação da transferrina no plasma.
....
Frazer & Anderson propuseram que a hepcidina (Liver-Expressed Antimicrobial Peptide (Human)LEAP-1/ Hepcidina), um peptídeo de 20 a 25 resíduos de aminoácidos, isolado inicialmente da urina e sangue humano, mas com expressão predominante no fígado e dependente da ligação de ferro aos IRE, seja o sinal solúvel
que modula a expressão dos transportadores de ferro nos enterócitos. A hepcidina interage com o transportador de ferro da membrana basolateral dos enterócitos da cripta intestinal, promovendo eventos intracelulares que regulam a expressão do transportador de ferro (DMT-1) na membrana dos enterócitos, dependendo do grau de deficiência de ferro.
A homeostase do ferro seria regulada pela expressão de hepcidina no fígado, em resposta a mudanças na quantidade de transferrina diférrica circulante, detectada pelo receptor para transferrina 1 e 2 e pelo complexo HFE/receptor para transferrina. A deficiência de hepcidina causa sobrecarga de ferro enquanto que a superexpressão causa deficiência de ferro.

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Perfeito, assim, verifiquem que falávamos de mecanismos diversos de controle da concentração de Ferro.
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Bem, é por esta fonte, vale ressaltar que os autores destacaram o mecanismo de hepcidina associado a condições de deficiência de ferro. Então, ponto para a Hematologia.
Lembrem-se não há uma discussão de quem está com razão, estamos todos em contínuo processo de aprendizagem.
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Hepcidin is a peptide hormone that regulates iron homeostasis and acts as an

antimicrobial peptide. It is expressed and secreted by a variety of cell types

inresponse to iron loading and inflammation. Hepcidin mediates iron homeostasis

by binding to the iron exporter ferroportin, inducing its internalization and

degradation via activation of the protein kinase Jak2 and the subsequent

phosphorylation of ferroportin.

Maliken BD, Nelson JE, Kowdley KV. 
The hepcidin circuits act: Balancing iron and inflammation.

Hepatology. 2011 May;53(5):1764-6.

Hepcidin is synthesized in hepatocytes, secreted from hepatocytes, and excreted through the kidneys.^(43,47) Hepcidin in its mature form is a 25-amino acid-peptide, hepcidin-25.⁽⁴⁷⁾ Hepcidin-25 binds with ferroportin and both are broken down in lysosomes by endocytosis.^(46,48) Hepcidin-25 expression decreases and ferroportin iron export is promoted, when the body requires more serum iron, such as iron deficiency, hypoxia, and pregnancy.^(47,49–50) However, in iron deficiency anemia in states of chronic inflammation, the supply of iron to the blood is inhibited by the reduced ferroportin function. It is thought that the inflammatory cytokine, interleukin-6 (IL-6), induces the expression of hepcidin-25 in hepatocytes, resulting in decreased ferroportin.^(49,51) And when serum iron is not needed, hepcidin-25 expression increases and ferroportin is broken down, restricting the supply of iron.^(47,49)

J Clin Biochem Nutr. 2011 Mar;48(2):103-6. Epub 2011 Feb 26.

Iron regulation by hepatocytes and free radicals.

Takami T, Sakaida I.

ENFIM,
MAIS UM PONTO PARA A HEMATOLOGIA.
Resumindo,

A hepcidina regula a absorção, mas o primeiro passo é a regulação para dentro do enterócito, assim, é uma etapa independente de hepcidina. MAS NA PORÇÃO APICAL (e não basolateral) DO ENTERÓCITO.
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Na porção basolateral, a regulação envolve a HEPCIDINA (ponto para a PATOLOGIA).
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Clearence de imunocomplexos ou removendo granulados de hemácias

USO DE ALBUMINA E RISCO DE MORTALIDADE

Sao Paulo Med J. 2010;128(5):289-95.

Use of albumin as a risk factor for hospital mortality among burn patients in
Brazil: non-concurrent cohort study.

Caleman G, Morais JF, Puga ME, Riera R, Atallah AN.

Faculdade de Medicina de Marília, Marília, São Paulo, Brazil.

CONTEXT AND OBJECTIVE: among burn patients, it is common to use colloidal
substances under the justification that it is necessary to correct the oncotic
pressure of the plasma, thereby reducing the edema in the burnt area and the
hypotension. The aim here was to assess the risk of hospital mortality, comparing
the use of albumin and crystalloid solutions for these patients.
DESIGN AND SETTING: non-concurrent historical cohort study at Faculdade de
Medicina de Marília; within the Postgraduate program on Internal and Therapeutic
Medicine, Universidade Federal de São Paulo; and at the Brazilian Cochrane
Center.
METHODS: burn patients hospitalized between 2000 and 2001, with registration in
the Hospital Information System, who received albumin, were compared with those
who received other types of volume replacement. The primary outcome was the
hospital mortality rate. The data were collected from files within the Datasus
software.
RESULTS: 39,684 patients were included: 24,116 patients with moderate burns and
15,566 patients with major burns. Among the men treated with albumin, the odds
ratio for the risk of death was 20.58 (95% confidence interval, CI: 11.28-37.54)
for moderate burns and 6.24 (CI 5.22-7.45) for major burns. Among the women, this
risk was 40.97 for moderate burns (CI 21.71-77.30) and 7.35 for major burns (CI
5.99-9.01). The strength of the association between the use of albumin and the
risk of death was maintained for the other characteristics studied, with
statistical significance.
CONCLUSION: the use of albumin among patients with moderate and major burns was
associated with considerably increased mortality.

hipoalbuminemia

http://www4.anvisa.gov.br/base/visadoc/CP/CP%5B5865-2-0%5D.PDF.

Uma busca no Google por

Hipoalbuminemia tratamento

é reveladora sobre o uso da albumina como líquido de reposição em diversas situações

www4.anvisa.gov.br/base/visadoc/CP/CP%5B5865-2-0%5D.PDF

PNEUMONIA
Conceito - Doença do trato respiratório resultante de infecção no parênquima pulmonar.
Etiologia - pode ser provocada por vários agentes etiológicos, como bactérias, Vírus e fungos, mas principalmente por bactérias. Podem atingir os pulmões através da via sangüínea ou do ar inalado.
Patogênese - A pneumonia pode ocorrer sempre que os mecanismos de defesa do organismo estiverem deficientes ou sempre que a resistência geral do hospedeiro estiver reduzida, os bronquíolos respiratórios e os alvéolos são preenchidos por exsudato inflamatório. Em resumo a infecção pulmonar acontece quando as defesas do organismo são incapazes de impedir a colonização e proliferação de microorganismos, que ocorre quando há: a) redução da capacidade fagocitária dos macrófagos alveolares; b) imunodeficiência de qualquer natureza; c) acúmulo de secreções na arvore respiratória; d) perda do reflexo de tosse; e) lesão do sistema mucociliar e f) congestão e edema pulmonares.
Alterações Morfológicas - Para entendermos as alterações morfológicas seguimos a classificação do Bogliolo que classifica as pneumonias em pneumonia lobar, broncopneumonia e pneumonia intersticial.
Na pneumonia lobar, Microscópicas - o lobo atingido consolida-se de forma homogênea pela substituição do ar dos alvéolos e sacos alveolares por exsudação inflamatória, enquanto as vias aéreas maiores permanecem permeáveis. Se não tratada evolui em quatro fases: inicial ou de congestão, em que há congestão intensa dos capilares septais e edema, poucos neutrófilos e numerosos bactérias nos alvéolos. Microscópicas - Hepatização vermelha (o lobo adquire consistência firme e semelhante a do fígado), quando os alvéolos ficam cheios de exsudato inflamatório, fibrina e bactérias. Hepatização cinzenta, em que aumento dos leucócitos e fibrina nos alvéolos e diminuição da congestão e desaparecimento das bactérias. Resolução, quando há lise da fibrina e redução progressiva do exsudato, permitindo a penetração de ar nos alvéolos. Na pneumonia lobar não há destruição das paredes alveolares. Na broncopneumonia, Microscópicas - há um processo caracterizado por focos múltiplos, às vezes bilaterais, de inflamação do parênquima pulmonar; em alguns casos os focos são confluentes e podem comprometer grande parte do pulmão. Microscopicamente - encontra-se exsuda purulento na luz dos alvéolos e bronquíolos acompanhado de edema e destruição da parede dessas estruturas. Na pneumonia intersticial, o acometimento pode ser zonal ou difuso, as vezes bilateral, Macroscopicamente - o quadro é pouco característico. Podendo haver apenas congestão. Ao microscópio - o achado dominante é inflamação nitidamente intersticial, em que os septos alveolares tornam-se alargados por edema e infiltrado de mononucleares. Nas viroses são vistas necrose do epitélio alveolar e bronquiolar células gigantes e inclusões características.
Alterações Funcionais - comprometimento a função de troca gasosa e insuficiência
respiratória. Degeneração (ausente); Oncose (presente como um dos fatores primários - Broncopneumonia e pneumonia intersticial); Necrose (Pneumonia lobar - ausente; presente mas secundário na Broncopneumonia e pneumonia intersticial 4); Inflamação (fator dominante ); Reparo (Pneumonia lobar - forte presença do fenômeno); Distúrbios hemodinâmicos (forte presença do fenômeno); Neoplasias (ausente).

Edmilson N Cardoso – Biomedicina – Leão Sampaio


CARCINOMA INVASOR DO COLO UTERINO
Conceito - Neoplasia maligna, que corresponde ao estagio II do estadiamento do carcinoma do colo uterino, segundo a Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia.
Etiologia - Doença sexualmente transmissível. Agente transmissor o HPV - alto risco. Mais freqüente em mulheres de baixo nível sócio-econômico, além disso o câncer é mais comum em mulheres que tem múltiplos parceiros, naquelas com inicio precoce da vida sexual.
Patogenese - Os dados experimentais mostram que as proteínas dos genes (E6 e E7) dos HPVs de alto podem interromper o ciclo celular ao se ligarem a proteína RB (proteína reguladora do ciclo celuar) com conseqüente aumento do número de receptores das proteínas Ciclina E (E7) e p161NK4; podem interromper o processo de morte celular ao se ligarem a proteína p53 (proteína responsável pela parada do ciclo celular e apoptose em resposta a lesão do DNA) (E6). A perda do controle normal do ciclo celular é fundamental para a transformação maligna e que pelo menos um dos quatro reguladores-chave do ciclo celular (p161NK4a, Ciclina D, CDK4, RB) esteja desregulado na maioria dos tumores humanos.
Alterações Morfológicas - O carcinoma invasivo do colo do útero manifesta-se de três formas: Macroscópicas - como câncer vegetativo (ou exofítico), que se projeta na luz da vagina; como ulcerativo, lesão úlcero-infiltrativo, agressiva geralmente associada a hemorragia, e como endofítico, de crescimento infiltrativo, acometendo inicialmente o canal endocarvical. A variante mais comum é o tumor vegetante, o qual produz uma massa incontestavelmente neoplásica, que quando evidente a olho nu projeta-se sobre a mucosa circundante. O carcinoma cervical avançado propaga-se por disseminação direta e invade todas as estruturas contíguas, que incluem o peritônio, a bexiga, os ureteres, o reto e a vagina. Microscópicas - Os linfonodos locais e os distantes também são afetados. Dá origem a metástases no fígado, nos pulmões, na medula óssea e em outras estruturas.
Alterações Funcionais - Comprometimento da vida sexual do portador e seu cônjuge.
Degeneração (ausente); Oncose (presente como um dos fatores primários); Calcificação (ausente); Inflamação (ausente); Reparo (ausente); Distúrbios hemodinâmicos (presente como um dos fatores primários); Alterações do crescimento ou da diferenciação celular (forte presença do fenômeno); Neoplasia ( fator dominante).

Edmilson N Cardoso – Biomedicina – Leão Sampaio

FENÔMENO DE RAYNAUD
Conceito - O fenômeno de Raynaud é caracterizado por uma palidez ou cianose
paroxísmica dos dedos das mãos ou dos pés. Caracteristicamente os dedos mudam
de cor seguindo uma seqüência branco-azul-vermelho.
Etiologia - A prevalência na população geral é de aproximadamente 3 a 5%; a
idade média dos indivíduos atingidos é de 14 anos. Um quarto dos pacientes possui
historia familiar de fenômeno de Raynaud em parentes de primeiro grau, portanto
tem etiologia genética.
Patogenese - O fenômeno acontece em decorrência da vasoconstricção nas
artérias digitais, arteríolas pré-capilares e shunts arteriovenosos cutâneos. Reflete
um exagero das respostas vasomotoras normais centrais ou locais ao frio ou a
emoções. O curso do fenômeno de Raynaud é geralmente benigno, mas casos de
longa data podem apresentar atrofia da pele, de tecidos subcutâneos e musculares.
Alterações Morfológicas - Microscópicas - Alterações estruturais nas paredes arteriais estão ausentes, exceto numa fase tardia da evolução, quando o espessamento da intima pode surgir. Macroscópicas - a palidez bastante acentuada das porções distais dos quirodáctidos é resultante da oclusão das artérias digitais.
Alterações Funcionais – Se o fenômeno for secundário, poderá haver gangrena, necrose, podendo haver então prejuízo para as atividades rotineiras.
Degeneração (ausente); Oncose (ausente); Calcificação (ausente); Inflamação (ausente); Reparo (presente como um dos fatores primários); Distúrbios hemodinâmicos ( fator dominante); Alterações do crescimento ou da diferenciação celular (ausente); Neoplasia (ausente).

Edmilson N Cardoso – Biomedicina – Leão Sampaio

DERMATITE HERPETIFORME
Conceito - Doença eritematosa de pele.
Etiologia - Homens tendem a ser afetados mais freqüentemente que as mulheres e a idade de início é geralmente na terceira e quarta décadas. Patogenese - Esta doença resulta da formação de anticorpos contra a gliadina, uma proteína encontrada na fração glúten do trigo. Pacientes com dermatite hepertiforme podem desenvolver anticorpos das classes IgA e IgG contra gliadina e reticulina, componentes das fibrilas de ancoragem que fixam a membrana basal epidérmica à derme superficial. Além disso, indivíduos com certos tipos de histocompatibilidade (HLA-B8 EHLA-DRw3) são particularmente inclinados a esta doença.
Alterações Morfológicas Macroscópicas - Esta doença é caracterizada por pápulas, vesículas e ocasionalmente bolhas sobre uma base eritematosa freqüentemente urticarial. As lesões clinicas consistem em bolhas eritematosas intactas e erosadas que são freqüentemente agrupadas.
Alterações Morfológicas Microscópicas - As lesões recentes de dermatite herpertiforme são histologicamente características, Fibrina e neutrófilos acumulam-se seletivamente no topo das papilas dérmicas, formando microabcessos. As células basais sobre estes microabcessos mostram vacuolização, e zonas diminutas de separações dermoepidérmicas (bolhas microscópicas) podem ocorrer no topos das papilas envolvidas. Através da imunofluorescência direta, a dermatite herpertiforme mostra depósitos de IgA seletivamente localizados no topo da derme papilar, onde eles são depositados nas fibrinas de ancoragem. Na derme superior, há moderado infiltrado inflamatório de mononucleares perivascular, com grande número de neutrófilos, poeira nuclear e alguns eosinófilos. Os capilares mostram edema endotelial, mas sem sinais de vasculite.
Alterações Funcionais - Elas caracteristicamente ocorrem de forma bilateral e simetricamente, envolvendo preferencialmente as superfícies extensoras, cotovelos, joelhos, parte superior do dorso e glúteo.
Degeneração (presente como um dos fatores primários); Oncose (ausente); Calcificação (ausente); Inflamação (forte presença do fenômeno); Reparo (presente como um dos fatores primários); Distúrbios hemodinâmicos (fator dominante); Alterações do crescimento ou da diferenciação celular (ausente); Neoplasia (ausente).

Edmilson N Cardoso – Biomedicina – Leão Sampaio

DOENÇA DE KAWASAKI (SINDROME DO LINFONODO MUCOCUTÂNEO

Conceito - é uma artrite que freqüentemente envolve as artérias coronárias. Etiologia - Trata-se de uma afecçào sistêmica, febril, cosmopolita e supostamente ligada a um agente infeccioso que penetra pelas vias aéreas. Afeta quase exclusivamente crianças.
Patogenese - Há evidencias de que a vasculite resulta de uma reação imune caracterizada pela ativação das células T e macrófagos induzida por um antígeno desconhecido, havendo secreção de citocinas, hiperatividade policlonal de células B e formação de auto-anticorpos contra células endoteliais e células musculares lisas, o que resulta em vasculite aguda.
Alterações Morfológicas Macroscópicas - Vasculite nas artérias coronarianas, ectasia arterial coronariana ou formação de aneurismas, possível até a formação de aneurismas gigantes das artérias coronárias, com ruptura ou trombose. Doença aguda que se manifesta por febre, erosão e eritema conjutival, e oral, edema nas mãos e pés, eritema das palmas e solas., exantema cutâneo com descamação freqüente e linfonodomegalia.
Alterações Morfológicas Microscópicas - Na fase aguda encontram-se vasculite e perivasculite de pequenas artérias, arteríolas, capilares e vênulas, com infiltrado de mono e polimorfonucleares em toda espessura da parede.
Alterações Funcionais - A obstrução das coronárias pode causar infarto do miocárdio.
Degeneração (ausente); Oncose (presente mas secundário); Calcificação (ausente); Inflamação (forte presença do fenômeno); Reparo (presente mas secundário); Distúrbios hemodinâmicos (fator dominante); Alterações do crescimento ou da diferenciação celular (ausente); Neoplasia (ausente).

Edmilson N Cardoso – Biomedicina – Leão Sampaio

Nicolelis apóia Dilma

Quem realmente é a favor da CENSURA?

Não se engane!

Tem gente que fala de censura... ditadura branca.... e outras coisas....

mas na hora da ação, quem é que realmente pratica a censura?

Informe-se.... e saiba.... não repita bobagens.

Quem realmente ´~e

PIGuite Crônica Necrosante

Por

Flávio Furtado de Farias

Colicistite

Conceito: É o processo inflamatório da vesícula biliar em geral devido à obstrução das vias biliares por cálculo.Podendo ser aguda ou cronica.

Etiologia: Esta relacionada na macirurgia maioria das vezes ao estado pós operatório, após grande cirurgia não biliar, traumas graves (acidentes de vesiculas), queimaduras graves, falência de orgãos múltiplos.

Patogênese: Resulta da irritação quimica e inflamação biliar obstruida. Os fatores que contribuem são : desidratação e ultiplas transfusões de sangue levando a uma carga de pigmentação; acumulo de microcristais de colesterol (lama biliar)sele viscosa e muco da vesicula causando obstrução do ducto cistico.

Alterações Morfológicas:

Alterações Funcionais: A forma aguda se manifesta através de cólicas abdominais, com náuseas e vômitos, associadas a febre. Muitas vezes o quadro clínico é bastante inocente apesar de existir complicação como infecção (empiema ou pus), perfuração ou mesmo gangrena. Na forma crônica há episódios de dores abdominais, às vezes inexpressivos.

Postado por: Daniele alves

ENCEFALITE VIRAL POR HSV-1

Conceito: É uma infecção parenquimatosa do cérebro, quase invariavelmente associada com inflamação meníngea e as vezes com comprometimento simultâneo da medula.

Etiologia: infecção viral por HSV-1.

Patogênese: A infecção é necrosante e com frequência hemorrágica nas regiões mais severamente comprometidas.

Alterações macroscópicas: Áreas de necrose e hemorragia onde o comprometimento é mais severo.

Alterações microscópicas: Infiltrados inflamatórios perivasculares estão usualmente presentes, e os corpos de inclusão virais intranucleares do tipo Cowdry A podem ser encontrados tanto nos neurônios quanto na glia.

Alterações funcionais: Nos pacientes com evolução lenta há um comprometimento mais difuso de cérebro. Em alguns segue a evolução subaguda com manifestações clinicas de fraqueza, letargia, ataxia,e convulsões que evoluem durante um período mais protraído de quatro a seis semanas. Os sintomas clínicos mais presentes são alterações de humor, na memória e no comportamento.

Degeneração: Ausente
Oncose/Apoptose: Fator secundário
Reparo: Ausente
Pigmentação: Ausente
Distúrbios Hemodinâmicos: Pouco observado
Alteração do crescimento e diferenciação celular: Fator primário
Neoplasias: Ausente
Calcificação: Ausente
Inflamação: Fator determinante

Postado por: André Pinheiro

Tumores Mucinosos do Ovário

Conceito: diferidos essencialmente dos tumores serosos, no fato de o epitélio consistir em células secretoras de mucina semelhante àquelas da mucosa endocervical.

Etiologia: As lesões benignas são geralmente encontradas entre as idades de 30 a 40 anos , já os malignos são encontrados de 45 a 65 anos.

Alterações Morfológicas Macroscópicas: Eles podem ser indistinguíveis dos tumores serosos, exceto pela naturaza mucinosa do conteúdo cístico.

Alterações Morfológicas Microscópicas: Histologicamente, os tumores mucinosos são classificados de acordo com o caráter das células epiteliais produtoras de mucina. Os dois primeiros que nem sempre são distinguíveis, incluem os tumores com epitélio do tipo endocervical e intestinal. O terceiro tipo é o cistadenoma mucinoso mulleriano, que esta, tipicamente associado a um cisto endometriótico.

Alterações da Função: Não descrita.

Degeneração: Ausente.

Necrose/Apoptose: Presente como fator dominante.

Pigmentação: Ausente.

Calcificação: Ausente.

Inflamação: Presente como fator relevante.

Disturbios Hemodinâmicos: Presente.

Reparo: Ausente.

Neoplasia: Ausente.

By: Lygia Cláudia Biomedicina 100.5

Doença Valvular Reumática

Conceito: É uma doença inflamatória multisistêmica. E se associa a inflamação das válvulas , do miocárdio e do pericárdio.

Etiologia: A cardiopatia reumática aguda é a manifestação cardíaca da febre Reumática.

Alterações Morfológicas Macroscópicas: Formação de Nódulos, as principais alterações anatômicas da valva mitral (ou tricúspide) incluem o espaçamento dos folhetos, a fusão comissural e seu encurtamento, o espessamento e a fusão das cordas tendíneas. As deformidades valvulares crônicas são as conseqüências mais importantes da CR.

Alterações Morfológicas Microscópicas: existe uma neovascularização, comfibrose difusa que oblitera a arquitetura normal dos folhetos.

Alterações da Função: Estenose valvular e a regurgitação.

Degeneração: Ausente.

Necrose/Apoptose: Presente.

Pigmentação: Ausente.

Calcificação: Ausente.

Inflamação: Presente como fator relevante.

Disturbios Hemodinâmicos: Presente.

Reparo: Presente.

Neoplasia: Presente.

By: Lygia Cláudia Biomedicina 100.5

Síndrome da Polipose Adenomatosa Familiar.

Conceito: É causada por mutações no gene da polipose adenomatosa do colón localizada no cromossomo 5q21

Etiologia: Na Polipose Adenomatosa Familiar os pólipos aparecem pelos 16 anos de idade e, se não for removido o cólon ( a colectomia profilática faz-se pelos 18 - 20 anos ) o cancro aparece pelos 50 anos.

Patogênese: A PAF se manifesta pela presença de numerosos pólipos adenomatosos em todo trato gastrointestinal, principalmente o cólon. Estes pólipos podem estar presentes vários anos antes do aparecimento dos sintomas, fato que ratifica a importâncias de investigação precoce dos familiares de pacientes acometidos pela doença. Estudos têm afirmado a existências de pólipos por pelo menos uma década antes do aparecimento dos sintomas¹. Estes pólipos progridem para câncer colorretal até 35-40 anos se não tratados adequadamente.

Alterações Morfológicas Macroscópicas: Formação de um número de pólipos no intestino grosso, no geral, mil ou mais.

Alterações Morfológicas Microscópicas: Não descritas.

Alterações da Função: Má absorção intestinal.

Degeneração: Ausente.

Necrose/Apoptose: Ausente.

Pigmentação: Ausente.

Calcificação: Presente.

Inflamação: Presente como fator relevante.

Disturbios Hemodinâmicos: Presente.

Reparo: Ausente.

Neoplasia: Presente.

By: Lygia Cláudia Biomedicina 100.5

MIOCARDITE

MIOCARDITE: É uma inflamação do miocárdio,a camada muscular

grossa da parede do coação.

Quando a miocardite for bastante severa, a ação de bombeamento do coração enfraquece e o coração não pode prover para o resto do corpo sangue rico em oxigênio. Coágulos podem se formar no coração também, potencialmente conduzindo a um derrame (AVC) ou ataque cardíaco.

A miocardite pode se desenvolver como uma complicação de uma doença infecciosa, normalmente causada por um vírus. Pode acontecer em pessoas de todas as idades e é diagnosticada com mais freqüência em homens que em mulheres. O tratamento de miocardite depende da causa subjacente.

ETIOLOGIA: viral, bacteriana protozoários,drogas,doenças autoimune.a pricipal causa é viral.

PATOGÊNESE: O processo inflamatório causa as lesões, não é

uma consequência.

ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS:Coração normal

ou dilatado; miocárdio ventricular flácido, com áreas pálidas ou

hemorrágicas; trombos murais.Infiltrado inflamatório intersticial,

com necrose focal dos miócitos adjaentes às células inflamatórias;

ALTERAÇÕES FUNCIONAIS:Assintomático e recuperação sem sequelas;

Início súbito de insuficiência cardíaca ou arritmias; morte súbita.Fadiga,

dispnéia, palpitações, dor e febre.

Schwanoma

Conceito: São tumores benignos que se originam das células de schwann, derivadas da crista neural e estão associados com a neurofibromatose tipo 2.

Etiologia: Estão associados com mutações no gene NF2 no cromossomo 22.

Patogênese: Ocorre devido a compressão local de nervo comprometido ou à compressão das estruturas adjacentes( tais como o tronco cerebral ou a medula).

Alterações macroscópicas: São massas encapsuladas bem circunscrita que estão ligadas ao nervo, formam massas acinzentadas firmes,também podem apresentar áreas de alterações císticas e xantomatosas.

Alterações microscópicas: mostram dois padrões de crescimento. Em ambas as áreas, a citologia das celulas individualizadas é similar, com forma celular alongada e núcleos ovais regulares. Depósito na membrana basal envolvendo celulas isoladas e colágeno com espaçamento longo. Pleomorfismos nuclear, alteração xantomatosa e hialinização vascular.

Alterações funcionais: Os pacientes geralmente apresentam zumbido e perda de audição, os nervos sensitivos são especialmente comprometidos.

Degeneração: Presente
Oncose/Apoptose: Ausente
Reparo: Ausente
Pigmentação: Ausente
Distúrbios Hemodinâmicos: Ausente
Alteração do crescimento e diferenciação celular: Fator determinante
Neoplasias: Ausente
Calcificação: Ausente
Inflamação: Ausente

Postado por: André Pinheiro

OSTEONECROSE

Conceito: O infarto do osso e da medula óssea é um evento relativamente comum e pode ocorre na cavidade medular da metáfise ou diáfise e na região sub-condral da epífise.

Etiologia: Todas as formas de necrose óssea resultam de isquemia.

Patogênese: É variada e inclui a fratura do osso, corticosteróides, trombose e embolismo, lesão secundária (vasculite, radioterapia), aumento da pressão intra-óssea com compressão vascular e hipertensão venosa.

Morfologia Macroscópica: Nos infartos medulares a necrose é geográfica. O córtex geralmente não é afetado. Nos infartos sub-condrais a necrose envolve um segmento triangular ou em formato de cunha.

Morfologia Microscópica: Não descrita.

Alterações Funcionais: Os infartos sub-condrais geralmente causam dor crônica. Os medulares são clinicamente silenciosos. Os medulares geralmente permanecem estáveis.


Degeneração: Ausente
Oncose/Apoptose: Principal fator secundário
Reparo: Ausente
Pigmentação: Ausente
Distúrbios Hemodinâmicos: Fator determinante
Alteração do crescimento e diferenciação celular: Ausente
Neoplasias: Ausente
Calcificação: Ausente
Inflamação: Pouco observado

Postado por: André Pinheiro

GOMERULONEFRITE CRÔNICA

Conceito: É mais bem definida como um conjunto de doenças glomerulares em estagio final, gerado por diversos tipos específicos de glomerulonefrites.

Etiologia: Glomerulonefrite pós-estreptocócica, GNRP, GNM, GMNP, glomerolosclerose focal e segmentar, outras.

Patogênese: Na maioria das vezes se desenvolve insidiosamente e progride lentamente para insuficiência renal, ou morte por uremia. Em todos a doença é invariavelmente progressiva.

Morfologia Macroscópica: Os rins são simetricamente contraídos e apresentam superfícies corticais difusamente granulares, o córtex é afinado, há aumento da gordura peripélvica.

Morfologia microscópica: esclerose arterial e arteriolar, atrofia acentuada dos túbulos associados , fibrose arterial irregular, infiltração leucocitária mononuclear do interstício. Também espessamento da intima arterial, calcificação focal, deposição extensa de cristais de oxalato de calcio, doença cística adquirida, etc.

Alterações funcionais: Insuficiência renal.

Degeneração: Presente
Oncose/Apoptose: Ausente
Reparo: Ausente
Pigmentação: Ausente
Distúrbios Hemodinâmicos: Presente
Alteração do crescimento e diferenciação celular: Ausente
Neoplasias: Ausente
Calcificação: Presente
Inflamação: Fator determinante

Postado por André Pinheiro

Anemia Megaloblástica

Etiologia é a deficiência de vitaminas essenciais a eritropoesis provocados por diversos fatores, entre álcool, má-absorção (congênita ou induzida por drogas), venênos, deficiencia na alimentação, acidúria Oríctica, e deficiência de folatos.

É devida a inibição da síntese de DNA na produção de células vermelhas do sangue. Pela falta de vitamina B12 e folatos que direcionam a defeitos na síntese de DNA.

Alterações microscópicas, várias células vermelhas imaturas e disfuncionais (megaloblastos), no sangue.

Alterações morfológicas macroscópicas não são facilmente identificadas podendo o sangue apresentar menor viscosidade e clareamento ambos bem leves.



Bruno Feitosa

Miastenia grave

É uma doença autoimune, que tem sua patogenia pela circulação de anticorpos que bloqueiam o receptor da acetilcolina na junção pos-sináptica neuro-muscular. Pode-se ter uma temporária up-regulation do nº desses receptores mas é logo surpassada.

Alterações microscópicas ausentes. Com Micróscopia Eletrônica de feixe de eletrôns(tunelamento) é possível descriminar e verificar a diminuição do nº de receptores.

Alterações macroscópicas ausentes.

Funcionalmente à, fadiga muscular e fraqueza.


Bruno Feitosa

Insulinoma

Etiologicamente o insulinoma é de origem de desordem genética (tumor-neuroendócrino). Tendo de 1 a 4 casos por milhão de pessoas por ano, sendo um dos tipos mais comuns de tumores, vindos das ilhotas de Langerhans (pancreatic endocrine tumours); Estimativas de magnilidade(metástase) são de 5% a 30%. Mais de 99% dos insulinomas originam-se no pancrêas, com raros casos do tecido ectopico pancreático. 5% dos casos estão associados com tumores das glândulas paratireóide e pituitária (Multiple endocrine neoplasia type 1) sendo mais comunmente multiplos e malignos.

Alteração microscópicas são massas de contraste coloidal diferenciando-se do tecido sadio.

Alterações macroscópicas pequena já que a maioria é menor que 2cm.

A patogenia é a secreção esacerbada de insulina derrubando a glicemia para níveis muito inferiores aos normais (sinais neuroglicopenicos); letargia, diplopia, visão borrada principalmente durante exercícios, podendo ocorrer de desmaios a danos neurológicos irreversíveis. A evolução metastácia leva em alguns casos a morte.

Bruno Feitosa

Esferocitose Hereditária

A etiologia ligada a genética na deficiência da espectrina e/ou banda 3.

A patogênese se dá pela instabilidade da membrana plasmática e do citoesqueleto celular(estrutura responsável pela conformação e estabilização da célula;; [para que não estoure como uma bolha d'água quando subimetida a choques mecânicos]); e perda de superfície (anemia).

Das alterações morfológicas que ocorrem a hemacia microcítica devido as modificações conformacionais a hemácia torna-se esférica.

As alterações funcionais que se acarretam sem a estruturação correta a hemácia perda a capacidade máxima de carrear o oxigênio; tempo médio de vida reduzido(normal 120 dias em média/ Esferocitose Hereditária 55 a 90 dias) levando a retirada pelo baço e consequênte anemia; pode desenvolver-se esplenomegalia; e almento de bilirrubina conjugada/ livre.

Bruno Feitosa

Cardiomiopatia restritiva

A etiologia ainda não esta esclarecida, mas alguns pesquisadores falam em febre reumática, entre outras possíveis causas.

A patogenia é a ocorrência de hiper-eosinofilia com necrose miocárdica; posteriormente substituída por fibrose endomiocárdica e trombos associados.

As auterações morfológicas são o espassamento fibroso esbranquiçado na via de entrada e ponto do ventrículo, acolamento dos trabéculos músculares. É sugerido que a fibrose resulta da organização de trombos murais, o que também contribui para o acolamento das trabéculas.

As alterações funcionais são a contração do tecido fibroso e a presença de trombos dão a doença seu caractér de restrinção ao enchimento diastólico.
A degeneração esta ausente; a necrose aparece relevante; a pigmentação esta ausente; neoplasia ausente; há presença de calcificação; uma leve inflamação; dos disturbios hemodinâmicos ha os trombos; e no reparo à, a fibrose.


Bruno Feitosa

Doença de Addison - Insuficiencia Adrenocortical Crônica Primária

Conceito

Doença rara que resulta da destruição progressiva do córtex supra-renal.

Etiologia

Apesar de todas as raças e ambos os sexos serem afetados, algumas causas da doença de Addison ( como a adrenalite auto-imune) são muito mais frequentes em brancos,principalmente em mulheres. Em geral as manifestações clínicas não aparecem até que pelo menos 90% do córtex esteja comprometido.

Patogênese

Várias doenças podem atacar o córtex, porém mais de 90% dos casos são atribuíveis a Adrenalite auto-imune (responsável por 60% a 70% dos casos) tuberculose, síndrome da imunodeficiencia adquirida a carcinomas metastáticos.

Alterações Morfológicas

As alterações nas supra-renais dependem da doença de base. A adrenalite auto-imune primária é caracterizada por glândulas irregulares, de tamanho reduzido, que podem ser difíceis de seremidentificados no meio do tecido adiposo supra-renal. Histologicamente, o córtex contém poucas células corticais residuais espalhadasem uma rede destruída de tecido conjuntivo. No caso da tuberculose e doenças fungicas, a arquiteturada supra-renal é substituidapor uma reação inflamatória granulomatosa identica a encontrada em outroslocais de infecção. Quando o hipoadrenalismo é causado por um carcinoma metsatático, as glândulas estão aumentadasde tamanho e sua arquitetura normal está obscurecida pelo tumor infiltrante.

Alterações Funcionais

A doença de Addison começa de maneira silenciosa não chamando atenção até que 90% do córtex das duas glandulas estejam destruidas e os níveis circulantes de glicocorticóide e mineralocorticóide estejam significamente reduzidos. São comuns fraquezas progressivas, distúrbios gastrointestinais, hiperpotermia, hiponatremia, redução de volume e hipotenção. Ocasionalmente pode ocorrer hipoglicemia pela redução do glicocorticóide e redução da gliconeogênese. Aumento do hormônio precurssor do ACTHestimulam os melanócitos, causando hiperpigmentação da pele, principalmente das áreas expostasao sol e nas partes de pressão, como pescoço, cotovelos, joelhos e articulações dos dedos das mãos. Nesses pacientes, podem preciptar uma crise adrenal agudaque pode levar a morte rápida se não der início imediatamente ao tratamento com corticóide.

Pigmentação - forte presença - fator dominante

Inflamação - presente como fator dominante

Distúrbios hemodinâmicos - presente

Alterações do crescimento - (hiperplasia) presente

Neoplasia - presentedependendo da doença base.

Valdeneide Nilo Bitu

Biomedicina - 5° semestre- turma100.5 -

carcinoma de células claras (rins)

CONCEITO- uma neoplasia maligna das células ductais renais.

CAUSA- um terço esta ligado ao uso de tabaco, é uma neoplasia maligna das células epiteliais tubulares ou ductais renais.

MECANISMO- é o tipo mais comum e origina-se das células epiteliais tubulares proximais, com frequência exibe hemorragia e necrose, os tumores são sólidos ou facalmente cisticos.

ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS- microscopicamente as células neoplasias com frequência se assemelha-se a células epiteliais tubulares proximais com micro vilosidades, vesícula associadas a membrana envolvidas em pinocitose e dobra a membrana plasmática.

ALTERAÇÕES FUNCIONAIS- um paciente com CCR apresenta inicialmente sintomas provocados por uma metástase por exemplo convulsão, desenvolvimento de tosse, tumor no cérebro ou o pulmão que se revela em exames mais profundos CCR.

DEGENERAÇÃO: TEM, IRRELEVANTE
ONCOSE: SIM
APOPTOSE: SIM
PIGMENTAÇÃO/CALCIFICAÇÃO: TEM, SECUNDARIA
INFLAMAÇÃO: TEM
ALTERAÇÃO DO CRESCIMENTO OU
DA DIFERENCIAÇÃO CELULAR-TEM ALTERAÇÕES CELULARES
NEOPLASIAS: TEM, PRIMÁRIO


NOME: MARIA ANGELICA PANTA LEÃO

Distrofia Muscular de Duchenne e Becker ( Distrofia Muscular Ligada ao X )

Conceito

As distrofias musculares são um grupo heterogêneo de disfunção herdadas, com frequência começando na infancia, caracterizados clinicamente como fraqueza muscular progressiva e perda muscular.

Etiologia

DMD é a forma mais grave de distrofia muscular, com uma incidência de aproximadamente 1 por 3.500 nascimentos masculinos vivos. Manifesta-se aos 5 anos de idade, com fraqueza levando à dependencia de cadeira de rodas aos 10 a 12 anos de idade e avança com crueldade até a morte no início dos 20 anos de idade. Ainda que a DMB envolva o mesmo locus genético, é muito menos comum e muito menos grave que a DMD.

Patogênese

A DMD e DMB são causadas por anormalidades num gene localizado na região Xp21 e codifica uma proteina 427.KDa, denomionada distrofia. Aproximadamente dois terços dos casos são familiares e o residuo se representa novas mutações. Nas famílias afetadas, as mulheres são as portadoras; são clinicamente assintomáticas, mas com freqência, tem a creatina-cirrose sérica elevada e mostram anormalidades histológicas mínimas na biópcia muscular. Eles tem risco de dsesnvolvimento posterior em vida de cardiomiopatia dilatada. Ocorreu a degeneração do miócito na ausência da distrofina ou várias outras proteinas que interagem com a distrofina. Os pacientes com DMB, que também tem mutações no gene da distrofina, tem quantidades diminuídas de distrofina, geralmente, de um peso molecular anormal, refletinbdo as mutações que permitem a síntese da proteína. O papel da distrofina e o complexo proteico associados, formam uma interfase entre o sistema contrátil intracelular e a matriz extracelullar do tecido conjuntivo, este papel é a base da degeneração do miócito.

Degenerações Morfológicas

As anormalidades comuns à DMD e DMB incluem: variação no tamanho da fibra (diâmetro), número aumentado de núcleos internalizados, degeneração, necrose e fagocitose das fibras musculares, regeneração das fibras musculares, proliferação do tecido conjuntivo endomesical. Nos estágios finais, os músculos tornam-se de forma eventual, quased que totalmente substituídas por tecido adiposo e conjuntivo. O envolvimento cardíaco, quando presente, consiste numa fibrose intesticial, mais proeminente nas camadas subendocárdicas.

Alterações Funcionais

Os meninos são normais ao nascimento e as etapas motoras iniciais são vencidas sem problemas. Contudo, ou é com frequencia atrasado e as primeiras indicações de fraqueza muscular são inépcia e irritabilidade em acompanhar seus pares. A fraqueza começa nos músculos da cintura pélvica, e então estende-se à cintura escapular. O aumento do músculo da panturrilha associado a fraqueza muscular aumentada é causada no início, pelo aumento do tamanho das fibras musculares, e depois que o músculo atrofia, por um aumento no tecido adiposo e conjuntivo. As alterações patológicas são encontradas também no coração e os pacientes podem desenvolver insuficiencia cardiaca ou arritmias. Ainda que não haja nenhuma anormalidade estrutural bem estabelecida do SNC, a deficiencia parece ser um componente da doença e é grave o suficiente em alguns pacientes para ser considerado retardo mental. A morte resulta de insuficiencia respiratória, infecção pulmonar e decomposição cardíaca. Muitos pacientes tem um ciclo de vida quase normal. A doença cardíaca é vista, frequentemente nesses pacientes.

Valdeneide de Carvalho Nilo Bitu

COLELITÍASE

Conceito: A maioria dos indivíduos permanece livre de dor biliar ou complicações dos cálculos durante décadas. Existem dois tipos, os de colesterol e os de sais de cálcio de bilirrubina e são denominados cálculos pigmentares.

Etiologia: Étnico-geográfico, idade, sexo, fatores do ambiente, transtornos adquiridos, fatores hereditários.

Patogênese: Para os cálculos de colesterol quando as concentrações do colesterol excedem a capacidade de solubilização da bile ele não é mais capaz de permanecer disperso, e nucleia-se originando cristais sólidos de monoidrato de colesterol. Para os cálculos de pigmento eles são misturas complexas de sais de cálcio insolúveis anormais de bilirrubina não-conjugada juntamente com sais de cálcio.

Alterações macroscópicas: Os cálculos de colesterol puro são amarelos-claros, redondos e ovóides, e tem uma superfície externa dura finamente granular. Mais frequentemente múltiplos cálculos estão presentes. Os cálculos de pigmento de pigmento negro são encontrados em bile vesicular estéril, raramente são maiores que 1,5 cm de diâmetro e estão quase sempre presentes em grande numero e seus contornos geralmente espiculados e moldados. Os cálculos castanhos tendem a ser laminados e mole e podem ter uma consistência semelhante a sabão ou graxa.

Alterações microscópicas: Os cálculos de colesterol puro são compostos de colesterol de 50% a 100%, com proporções crescentes de carbonato de cálcio, fosfatos e bilirrubina. Os cálculos de pigmento negro contêm polímeros oxidados dos sais e de cálcio de bilirrubina não-conjugada, fosfato de cálcio e glicoproteína de mucina, etc. Os castanhos contêm sabões de cálcio, glicoproteína de mucina e cimento inter partículas.

Alterações funcionais: Podem estar presentes durante décadas antes de desenvolverem os sintomas. Proeminentemente entre os sintomas é a dor, inflamação da vesícula. As mias importantes são empiema, perfuração fistula colangite e colestase obstrutiva ou pancreatite.

Degeneração: Fator determinante
Oncose/Apoptose: Ausente
Reparo: Ausente
Pigmentação: Fator secundário
Distúrbios Hemodinâmicos: Ausente
Alteração do crescimento e diferenciação celular: Ausente
Neoplasias: Ausente
Calcificação: Ausente

Postado por: André Pinheiro

ANEMIA FALCIFORME

DEFINIÇÃO: É uma hemoglobinopatia hereditária, um tipo de doença caracterizada pela produçao de hemoglobinas defeituosas(em forma de foice ou meia lua).

ETIOLOGIA: Desoxigenação das moléculas de Hbs o que faz com que elas se agreguem e se polimerizem.Com a desoxigenação continuada, os agregados de moléculas de Hbs se reúnem na forma de fibras longas dentro dos eritrócitos, produzindo uma forma distrocida de foice.

PATOGENESE: Infarto secundário a oclusões vasculares

ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS MACROSCÓPICAS: As manifestações clínicas da doença falcêmica são caracterizadas por hemólise crônica e dano tecidual isquêmico resultantes da oclusão de pequenos vasos sanguíneos.

ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS MICROSCÓPICAS: A formação de bilirrubina está aumentada havendo estase de pequenos vasos e trombose. Em crianças a eritrose no baço leva a intensa hipóxia tecidual, trombose, infarto e fibrose.

ALTERAÇÕES FUNCIONAIS: Pode ocorrer infarto secundário a oclusões vasculares e anóxia nos ossos, cérebro, rim, fígado, retina e vasos pulmonares. A estagnação vascular em tecidos subcutâneos leva à ulceras de pernas em pacientes adultos. Hiperbilirrubinemia durante períodos de hemólise ativa.

DEGENERAÇÃO: PRESENTE
ONCOSE:PRESENTE- APOPTOSE-AUSENTE
PIGMENTAÇÃO: PRESENTE COMO FATOR SECUNDÁRIO- CALCIFICAÇÃO: AUSENTE
INFLAMAÇÃO: AUSENTE- REPARO: AUSENTE
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS: PRESENTE COMO FATOR PRIMÁRIO
ALTERAÇÕES DO CRESCIMENTO E NEOPLASIA: AUSENTE

POSTADO POR: ÍTALO RAFAEL BIOMEDICINA 300.5

NEVOS MELANOCÍTICOS

DEFINIÇÃO: Regiões sólidas, relativamente planas(máculas) ou elevadas da pele (pápulas), de margens bem definidas e bordas circulares, marrom-acastanhadas, uniformemente pigmentadas e pequenas.

ETIOLOGIA: São de início formadas por melanócitos que foram transformados a partir de células individuais, altamente dendríticas, normalmente interpostas entre os queratinócitos basais em células arredondadas, que crescem formado agregados, "ninhos", ao longo da junção dermoepidérmica.

PATOGENESE: NÃO TEM

ALTERAÇÕES MORFOLÓGIACAS MACROSCÓPICAS: O nevo nevocelular, tipo juncional, apresenta-se como uma lesão pequena, relativamente achatada, simétrica e uniforme, enquanto o nevo nevocelular do tipo composto é mais elevado e em forma de cúpula, sendo que sua distribuição simétrica e uniforme sugere uma processo benigno.

ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS MICROSCÓPICAS: O nevo juncional tem como características ninhos arredondados de células névicas originadas das extremidades dos cones epidermicos ao longo da junção dermoepidérmica. O nevo composto combina características de nevo juncional (os ninhos de células névicas), possuindo também cordões de células névicas na derme subjacente.

ALTERAÇÕES FUNCIONAIS: Embora comuns é necessário diferenciá-los do Melanoma maligno, poe meio de sua aparência e evolução natural, pois podem ser confundidos com os mesmos. Sua impotância biológica está no seu reconhecimento como um modelo im portante de progressão tumoral.

DEGENERAÇÃ, ONCOSE, APOPTOSE: AUSENTES
PIGMENTAÇÃO: PRESENTE - CALCIFICAÇÃO: AUSENTE
INFALMAÇÃO, REPARO: AUSENTES
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS: AUSENTES
ALTERAÇÕES DO CRESCIMENTO: PRESENTE
NEOPLASIAS: PRESENTE

POSTADO POR: ÍTALO RAFAEL BIOMEDICINA 300.5

GRANULOMATOSE DE WEGENER

DEFINIÇÃO: Doença auto-imune que se apresenta como forma de vasculite afetando principalmente rins e pulmões.

ETIOLOGIA: Há uma hipótese de que esta doença pode ser uma forma de hipersensibilidade a um agente infecciosos inalado ou a um agente ambiental, havendo evidencias que apóiam fortemente um mecanismo imune, talvez do tipo mediado por células.

PATOGENESE: Pneumonite persistente e Sinusite crônica, ulcerações da mucosa nasofaríngea. Doenças Renais.

ALTERAÇÕES M0RFOLÓGICAS MACROSCÓPICAS: As lesões do trato respiratório superior variam desde sinusite inflamatória resultante resultante de granulomas de mucosa até lesões ulcerativas do nariz, palato ou faringe, circundadas por granulomas necrosantes e vasculite associada.

ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS MICROSCÓPICAS: Em nível microscópico os granulomas apresentam um padrão de necrose cercada por linfócitos, plasmócitos, macrófagos e células gigantes. Essas lesões associam-se com uma vasculite granulomatosa ou necrosante de artérias de pequeno calibre ou até mesmo de veias e artérias mais calibrosas. As lesões podem sofrer organização e fibrose progressiva.Hemorragia alveolar podem ser proeminentes em lesões pulmonares.Pacientes com lesões renais difusas podem desenvolver insufici~encia renal progressiva.

ALTERAÇÕES FUNCIONAIS: Aspectos clínicos incluem pneumonite persistente com infiltraods cavitários e nodulares bilaterais (95%),Sinusite crônica (90%), Ulcerações da mucosa nasofaríngea (75%) e evidencias de doença renal (80%). Aspectos secundários incluem exantemas, mialgia,compromentimento articular, mononeurite ou polineurite, febre.

DEGENAÇÃO: PRESENTE- ONCOSE:PRESENTE- APOPTOSE: AUSENTE- PIGMENTAÇÃO E CALCIFICAÇÃO: AUSENTE- INFLAMAÇÃO: FORTE PRESENÇA- REPARO-PRESENTE COMO FATOR SEUNDÁRIO- DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS: PRESENTE- NEOPLASIAS E ALTERAÇÕES NO CRESCIMENTO: AUSENTE

POSTADO POR : ÍTALO RAFAEL BIOMEDICINA 300.5

BRONQUIECTASIA

DEFINIÇÃO: É o alargamento ou distorção dos brônquios.

ETIOLOGIA: Infecções persistentes ou graves.Obstrução e infecção são as principais influências associadas à bronquiectasia.

PATOGENESE: Tosse grave e persistente com intensa expectoração.Reação febril e insuficiência respiratória resultando em dispnéia.

ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS MACROSCÓPICAS: Dilatação permanente de brônquios e bronquíolos causada pela destruição do músculo e tecido elástico, resultando em infecções necrosantes crônicas ou a ela associando-se. Afeta de modo bilateral os lobos inferiores, particularmente as passagens de ar verticais, agravando-se nos brônquios e bronquíolos mais distais. Essas dilatações podem produzir alargamentos longos tipo tubos (bronquiectasia cilíndrica)ou, algumas vezes,causar uma distenção fusiforme ou mesmo sacular (bronquiectasia sacular).

ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS MICROSCÓPICAS: Presença de intensa exsudação aguda e crônica dentro das paredes dos brônquios e bronquíolos, associada à descamação do epitélio de revestimento e a extensas áreas de ulceração necrosante. Há possibilidade de uma pseudo-estratificação das células colunares ou metaplasia escamosa do restante do epitélio.Nos casos mais crônicas pode ocorrer fibrose das paredes bronquicas e broquiolares e ainda a fibrose peribronquiolar, causando obliterações do lúmen bronquiolar. Em casos comuns de bronquiectasia a flora mista cultivada no brõnquio envolvido inclui estafilococos, estreptococos, pneumococos, organismos entéricos, bactérias anaeróbias e microaerofílicas, em crinças observa-se a presença de Haemophilus influenzae e Pseudomonas aeruginosa.

ALTERAÇÕES FUNCIONAIS: A bronquiectasia causa uma tosse grave e persistente; a expectoração de escarro de odor fétido, sendo algumas vezes tingido de sangue; dispnéia e ortopnéia ocorrem nos casos graves, ocasionalmente ocorre hemoptise, sendo potencialmente letal. Reação febril sistêmica pode ocorrer na presença de patógenos muito agressivos. Em caso de crise completa, a tosse é paroxística, sendo frequente quando o paciente se levanta pela manhã, devido a mudanças de posições que levam coleções de pus a serem drenadas pelos brônquios. A insuficiência ventilatória obstrutiva pode resultar em uma dispnéia acentuada com cianose. Complicações menos frequentes incluem: Abcessos metastáticos no cérebro, Cor pulmonale e amiloidose.

DEGENERAÇÃO: pesente-Oncose: forte presença-Apoptose: ausente-Pigmentação, Calcificação,Distúrbios hemodinâmicos, Neoplasias e Alterações do Crescimento: ausentes-Inflamação: forte presença-Reparo: presente.

POSTADO POR: ÍTALO RAFAEL BIOMEDICINA 300.5

Úlcera Péptica

Conceito
Úlceras pépticas são lesões crônicas, geralmente solitárias, que ocorrem em qualquer local do trato gastrointestinal que esteja exposto à ação agressiva dos sucus pépticos ácidos. Geralmente são únicas, têm menos de 4cm de diâmetro e localizam-se em vários sítios.

Etiologia
Lesões recidivantes diagnósticadas mais frequentemente em adultos de meia-idade ou mais velhos, mas também podem ser diagnosticadas pela na juventude. Frequentemente surgem sem fatores desencadeantes óbvius e podem após um período de semanas ou meses de doença ativa, curar com ou sem terapia. Entretanto, mesmo com a cura, permanece a prediposição ao desenvolvimento da úlcera péptica, em partes devido as infecções recorrentes pelo H. pylori. As mulheres são mais afetadas durante ou após a menopausa.

Patogênese
São produzidas por desequilíbrio entre os mecanismos de defesa da mucosa gastroduodenal e as forças lesivas, praticamente do ácido gástrico e a pepsina. Entretanto a hiperacidez não é pré-requisito para elas, já que apenas uma minoria dos pacientes com úlcer duodenal tem hiperacidez, e esta é cada vez menos comum nos pacientes com úlceras gástricas. Contudo, ocorre ulceração gástrica ou há impedimento da restituição epitelial. A infecção por H.pylori é um importante fator na patogenia. Ocorre em praticamente todos os pacientes com ´´ulcera duodenali e em cerca de 70% da queles com úlcera gátrica. Além disso, a antibioticoterapia para a infecção pelo H. pilori promove cicatrização da úlçceras e tente a evitar sua recorrência. Há um grande intersse nos mecanismos pelos quais o H. piloi desiquilibra os mecanismos de defesa da mucosa: embora o H.pilori não invada os tecidos, causa uma intensa resposta imune e inflamatória. Muitos produtos gênicos bacterianos estão envolvidos na gênese da lesão celular epitelial e na indução da inflamação. O H. pylori aumenta a secreção de ácido gástrico e impede a produção de bicarbonato duodenal, reduzindo o Ph na luz duodenal. Este meio alterado favorece a metaplasia gástrica (epitélio gástrico) na primeira porção duodenal, tornando-se áreas edonizadas pelo H.pylori. A oclusão trombótica dos capilares superficiais é promovida por falta de ativação plaquetária de origem bacteriana. Outros antígenos atraem células inflamatórias para a mucosa. A mucosa cronicamente inflamada é mais susceptível a lesão ácida.

Alterações Morfológicas
Pelo menos 98% das úlceras pépticas localizam-se na primeira porção duodenal ou no estômago, na na porção de 4:1. Embora a maioria dos indivíduos tenha apenas uma úlcera, 10% a 20% dos pacientes com úlcera gástrica têm também uma úlçcera duodenal. Em qualquer parte que ocorram as úlceras pépticas crônicas, tem uma macroscopia típica facilmente reconhecível e diagnosticável. Embora mais de 50% das úlceras pépticas tenha um diâmetro menor que 2cm, cerca de 10% das úlceras benígnas são maiores que 4cm. Como as úlceras carcinomatosas podem ser menores que 4cm de diâmetro e podem estar localizadas em qualquer região do estômago, o tamanho e a localização não diferenciam uma úlcera benígna de uma malígna. A úlcera péptica clássica é redonda ou ovolada, bem delimitada e tem paredes lisas mas em forma de sacobocado. A profundidade das úlceras varia desde lesãoes superficiais até úlçceras profundamente escovadas. A aparencia histológica varia de uma necrose ativa, passando por uma inflamação crônica com cicatrização até cura.

Alterações Funcionais
A grande maioria causa desconforto epigástrico, queimação ou dor aguda e contínua. Uma minoria significativa é descoberta devido a complicações, como anamia ferropriva, hemorragia franca ou perfuração. A dor tende a piorar à noite e geralmente ocorre 1 a 3 horas depois das refeições. Classicamente a dor melhora com alimentos ou substancias alcalinas, mas há exceções. Outras manifestações são náuseas, vômitos, inchaço por flatulência, eructações e perda significativa de peso. A transformação malígna geralmente não ocorre nas úlceras duodenais e é extremamente rara nas nas úlceras gástricas. Quando ocorre , o mais provável é que a lesão aparentemente benígna fosse, desde o início, um carcinoma gástrico ulcerado disfarçado.

Degeneração - ausente
Oncose- raramente pode ocorrer
Apoptose - ausente ( necrose - presente)
Pigmentação - ausente
Calcificação - presente como fator primário
Inflamação - fenômeno dominante
Reparo- forte presença do fenômeno
Distúrbios hemodinâmicos- trombose, presente como um dos fatores primários
Alterações do crescimento - metaplasia gástrica - epitélio gástrico - presente como fator primário.
Neoplasia - raramente pode ocorrer.

Valdeneide de Carvalho Nilo Bitu
Biomedicina - turma 100.5

Doença da Arranhadura de Gato

CONCEITO

A doença da arranhadura de gato é uma linfadenite autolimitada causada pela bactéria Bartanella henselae. E primariamente uma doença da infancia; 90% dos pacientes são menores de 18 anos de idade.

ETIOLOGIA

Ela se apresenta como uma linfadenopatia regional, mais frequentemente na axila e no pescoço.

PATAGÊNESE

O aumento dos linfonodos aparece aproximadamente 2 semanas após uma arranhadura felina, ou de forma incomum, após ferimento com farpa ou espinho. Um nódulo, vesícula ou escara inflamatória proeminente é algumas vezes visivel no local do ferimento da pele. Na maioria dos pacientes o aumento dos linfonodos regride ao longo dos próximos 2 a 4 meses. Pacientes raramente desenvolvem encefalite, osteomielite ou trombocitopenia.

ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS

As alterações anatômicas dos linfonodos na doença da arranhadura do gato são bastante características. Inicialmente formam granulomas tipo sarcóides, mais depois sofrem necrose central associada ao acúmulo de neutrófilos.

ALTERAÇÕES FUNCIONAIS

O diagnóstico baseia-se em uma história de exposição a gatos, nos achados clínicos, em um teste cutâneo positivo ao antígeno microbiano e nas alterações morfológicas diferenciais nos linfonodos.
Eles são fofinhos, mais cuidado!

ANÁLISE
Degeneração- presente dominante
Necrose/apoptose - presente
Pigmentação- ausente
Calcificação- ausente
Inflamação - presente dominante
Disturbio hemodinâmico- presente (edema)
Distúrbio do crescimento- ausente
Neoplasia- presente

Ana Cássia Saldanha de Souza
Biomedicina - 5° semestre - turma 100.5