DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA
Quando há limitação ao fluxo de ar resultante do aumento da resistência causada por obstrução parcial ou completa em qualquer altura do trato respiratório.
ENFISEMA - aumento anormal e permanente do tamanho dos ácinos pulmonares associado à destruição dos septos alveolares, sem fibrose evidente.
BRONQUITE CRÔNICA - tosse produtiva persistente por no mínimo 3 meses consecutivos em pelo menos 2 anos consecutivos.
BRONQUIECTASIA - dilatações permanentes dos brônquios, causadas por infecção destrutiva da parede brônquica ou por defeito de sua formação.
Gerenciando blogs temáticos em patologia de órgãos e sistemas, na FACULDADE LEÃO SAMPAIO.
domingo, 21 de fevereiro de 2010
3º contato - SARA
Síndrome da Angústia Respiratória Aguda
"As causas de dano alveolar difuso têm como denominador comum a circulação ou inalação de agentes, infecciosos ou não, capazes de lesar a barreira alvéolo-capilar, tanto a partir da sua face epitelial como da endotelial." (Brasileiro Filho, 2006)
A quebra da integridade da barreira alvéolo-capilar (BAC) aumenta a permeabilidade vascular, gera edema pulmonar, dificulta a difusão, diminui a produção de surfactante. Mas, é causada por desequilíbrio dos mediadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios. Ocorre ativação de fator nuclear KB, e subsequentemente aumento na síntese de IL-8, IL-1 e TNF que atraem e ativam neutrófilos, com ulterior lesão do epitélio alveolar e manuntenção da inflamação. (Kumar et al, 2008).
A evolução de SARA ocorre em três etapas - exsudativa, proliferativa e fibrótica.
Pessoas com diabetes mellitus parece ter menor propensão de desenvolver SARA, talvez por conta de defeitos na função neutrofílica, não se podendo descartar outros motivos, no entanto, tais como internação mais precoce de pessoas com diabetes ou o uso de medicamentos anti-inflamatórios. (BioMed, 2009).
A evolução em pacientes hospitalizados para um quadro de lesão aguda alveolar e SARA é potencialmente prevenível, como ocorre atualmente com tromboembolismo venoso, úlcera por pressão e infecções hospitalares. O tratamento precoce reduziria o número de pessoas que evoluiriam para estes quadros, gerando ainda grande economia ao sistema. Ahmed et al. (2009) sugerem que seja realizados esforços no sentido de identificar os pacientes sob maior risco.
Brasileiro Filho, Geraldo. Bogliolo PATOLOGIA. 7ª ed., Rio de Janeiro, Guanabara koogan, 2006.
Kumar, V; Abbas, A K; Fausto, N; Mitchell, R N. Robbins Patologia Básica. 8ª ed., Rio de Janeiro, Elsevier, 2008.
BioMed Central/Critical Care (2009, February 22). Surprising Interactions Of Diabetes Mellitus And Sepsis. ScienceDaily. Retrieved February 21, 2010, from http://www.sciencedaily.com /releases/2009/02/090212210710.htm
A. Ahmed, M. Kojicic, V. Herasevich, O. Gajic. Early identification of patients with or at risk of
acute lung injury. Neth J Med. 2009 Oct;67(9):268-71.
"As causas de dano alveolar difuso têm como denominador comum a circulação ou inalação de agentes, infecciosos ou não, capazes de lesar a barreira alvéolo-capilar, tanto a partir da sua face epitelial como da endotelial." (Brasileiro Filho, 2006)
A quebra da integridade da barreira alvéolo-capilar (BAC) aumenta a permeabilidade vascular, gera edema pulmonar, dificulta a difusão, diminui a produção de surfactante. Mas, é causada por desequilíbrio dos mediadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios. Ocorre ativação de fator nuclear KB, e subsequentemente aumento na síntese de IL-8, IL-1 e TNF que atraem e ativam neutrófilos, com ulterior lesão do epitélio alveolar e manuntenção da inflamação. (Kumar et al, 2008).
A evolução de SARA ocorre em três etapas - exsudativa, proliferativa e fibrótica.
Pessoas com diabetes mellitus parece ter menor propensão de desenvolver SARA, talvez por conta de defeitos na função neutrofílica, não se podendo descartar outros motivos, no entanto, tais como internação mais precoce de pessoas com diabetes ou o uso de medicamentos anti-inflamatórios. (BioMed, 2009).
A evolução em pacientes hospitalizados para um quadro de lesão aguda alveolar e SARA é potencialmente prevenível, como ocorre atualmente com tromboembolismo venoso, úlcera por pressão e infecções hospitalares. O tratamento precoce reduziria o número de pessoas que evoluiriam para estes quadros, gerando ainda grande economia ao sistema. Ahmed et al. (2009) sugerem que seja realizados esforços no sentido de identificar os pacientes sob maior risco.
Brasileiro Filho, Geraldo. Bogliolo PATOLOGIA. 7ª ed., Rio de Janeiro, Guanabara koogan, 2006.
Kumar, V; Abbas, A K; Fausto, N; Mitchell, R N. Robbins Patologia Básica. 8ª ed., Rio de Janeiro, Elsevier, 2008.
BioMed Central/Critical Care (2009, February 22). Surprising Interactions Of Diabetes Mellitus And Sepsis. ScienceDaily. Retrieved February 21, 2010, from http://www.sciencedaily.com /releases/2009/02/090212210710.htm
A. Ahmed, M. Kojicic, V. Herasevich, O. Gajic. Early identification of patients with or at risk of
acute lung injury. Neth J Med. 2009 Oct;67(9):268-71.
2º Contato - Atelectasia
Atelectasia
Conceito - Perda de volume pulmonar causa por uma expansão incompleta dos espaços aéreos.
Tipos - absorção, compressão, contração e focal.
Atelectasia por absorção - o ar do alvéolo é absorvido e ocorre seu colapso.
Atelectasia por compressão - pressão externa exercida contra o parêquima pulmonar.
Atelectasia por contração - tecido fibrótico impede a expansão pulmonar.
Atelectasia focal - devido a perda de surfactante.
segunda-feira, 15 de fevereiro de 2010
1º contato - aterosclerose
A aterosclerose é uma condição inflamatória da parede do vaso sanguíneo, que acarreta na formação de uma placa ateromatosa, cuja evolução culmina em graves distúrbios circulatórios.
As doenças do aparelho circulatório, em 2006, foram responsáveis por 31,82% dos óbitos ocorrido no Ceará. No Brasil, o valor foi de 32,01%. Isto significa que são as principais causas de morte, especialmente acidentes vasculares encefálicos e doenças isquêmicas do coração.
Diversos fatores contribuem para a formação de placas ateroscleróticas, inclusive idade.
Enquanto na primeira década de vida (0-9 anos) representa 1,52% dos casos de óbito, já na segunda década (10-19 anos), salta para 4,58%. Entre 40 e 49 anos é responsável por 1/4 de todos os óbitos. E a partir dos 70 anos ultrapassa 40%. (Brasil, 2006)
O gênero e fatores genéticos constituem-se outros fatores constitucionais.
Dentre os fatores de risco modificáveis, enumeramos a hiperlipidemia, hipertensão, diabetes melito e tabagismo.
A patogênese da aterosclerose envolve a resposta inflamatória à lesão endotelial, seguida por acúmulo de lipoproteínas, adesão e migração de macrófagos e plaquetas, seguidas por células musculares lisas.
SITE COM LEITURA INDICADA SOBRE O ASSUNTO:
REVISTA DA FAPESP
http://www.revistapesquisa.fapesp.br/?art=3802&bd=1&pg=1&lg=
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