Não há conflito. Mas temos que falar do mesmo ponto.
Veja, estamos falando do enterócito, certo? certo, então!
Agora, estamos falando do domínio apical (voltado para o lumen do intestino) do enterócito, certo?
Se certo, vamos trabalhar com a regulação do lúmen para o interior do enterócito, e aí entram os receptores e proteínas transportadoras e sua regulação, ok?
Portanto, vamos falar de "proteínas codificadas por genes regulados por elementos responsivos ao ferro - iron responsive elements) e assim,
acesse:http://serv-bib.fcfar.unesp.br/seer/index.php/alimentos/article/viewFile/483/449
A absorção do ferro não heme através da membrana apical do enterócito é mediada por um transportador
identificado como transportador de cátion ou metal divalente (Nramp2/DCT1/DMT-1)
...
O segundo mecanismo é baseado no nível de ferro dos estoques do organismo, (regulação pelos stoques). A regulação pelos estoques pode aumentar a absorção de ferro em duas ou três vezes em condições de deficiência de ferro. Aparentemente, a absorção do ferro disponível na dieta é indiretamente influenciada pela saturação da transferrina no plasma.
....
Frazer & Anderson propuseram que a hepcidina (Liver-Expressed Antimicrobial Peptide (Human)LEAP-1/ Hepcidina), um peptídeo de 20 a 25 resíduos de aminoácidos, isolado inicialmente da urina e sangue humano, mas com expressão predominante no fígado e dependente da ligação de ferro aos IRE, seja o sinal solúvel
que modula a expressão dos transportadores de ferro nos enterócitos. A hepcidina interage com o transportador de ferro da membrana basolateral dos enterócitos da cripta intestinal, promovendo eventos intracelulares que regulam a expressão do transportador de ferro (DMT-1) na membrana dos enterócitos, dependendo do grau de deficiência de ferro.
A homeostase do ferro seria regulada pela expressão de hepcidina no fígado, em resposta a mudanças na quantidade de transferrina diférrica circulante, detectada pelo receptor para transferrina 1 e 2 e pelo complexo HFE/receptor para transferrina. A deficiência de hepcidina causa sobrecarga de ferro enquanto que a superexpressão causa deficiência de ferro.
.
Perfeito, assim, verifiquem que falávamos de mecanismos diversos de controle da concentração de Ferro.
.
Bem, é por esta fonte, vale ressaltar que os autores destacaram o mecanismo de hepcidina associado a condições de deficiência de ferro. Então, ponto para a Hematologia.
Lembrem-se não há uma discussão de quem está com razão, estamos todos em contínuo processo de aprendizagem.
.
Hepcidin is a peptide hormone that regulates iron homeostasis and acts as an
antimicrobial peptide. It is expressed and secreted by a variety of cell types
inresponse to iron loading and inflammation. Hepcidin mediates iron homeostasis
by binding to the iron exporter ferroportin, inducing its internalization and
degradation via activation of the protein kinase Jak2 and the subsequent
phosphorylation of ferroportin.
Maliken BD, Nelson JE, Kowdley KV. The hepcidin circuits act: Balancing iron and inflammation.
Hepatology. 2011 May;53(5):1764-6.
Hepcidin is synthesized in hepatocytes, secreted from hepatocytes, and excreted through the kidneys.(43,47) Hepcidin in its mature form is a 25-amino acid-peptide, hepcidin-25.(47) Hepcidin-25 binds with ferroportin and both are broken down in lysosomes by endocytosis.(46,48) Hepcidin-25 expression decreases and ferroportin iron export is promoted, when the body requires more serum iron, such as iron deficiency, hypoxia, and pregnancy.(47,49–50) However, in iron deficiency anemia in states of chronic inflammation, the supply of iron to the blood is inhibited by the reduced ferroportin function. It is thought that the inflammatory cytokine, interleukin-6 (IL-6), induces the expression of hepcidin-25 in hepatocytes, resulting in decreased ferroportin.(49,51) And when serum iron is not needed, hepcidin-25 expression increases and ferroportin is broken down, restricting the supply of iron.(47,49)
J Clin Biochem Nutr. 2011 Mar;48(2):103-6. Epub 2011 Feb 26.
Iron regulation by hepatocytes and free radicals.
ENFIM,
MAIS UM PONTO PARA A HEMATOLOGIA.
Resumindo,
A hepcidina regula a absorção, mas o primeiro passo é a regulação para dentro do enterócito, assim, é uma etapa independente de hepcidina. MAS NA PORÇÃO APICAL (e não basolateral) DO ENTERÓCITO.
.
Na porção basolateral, a regulação envolve a HEPCIDINA (ponto para a PATOLOGIA).
.
